胆囊切除术后患者往往会出现腹胀、腹泻等症状,而且针对术后的饮食管理大家也是比较困惑,借鉴各方面的资料和文献,现就胆囊切除术后患者的饮食管理做如下说明,希望可以帮助广大患者朋友科学饮食,健康生活。 胆囊切除术后患者的饮食结构调整: 切除胆囊后,机体便失去了胆囊的储存、浓缩、排泌胆汁和分泌等功能。表现在脂肪消化功能方面的问题是没有浓缩的胆汁进入小肠,肠内胆汁酸浓度降低,胆盐的含量也比正常人减少一半。如果摄入的食物中脂肪含量较多,会引起脂肪的消化不良并影响脂溶性维生素的吸收,经过一段时间后机体会逐渐适应和代偿,这一过程需要2~3个月。因此,在这一段适应的时间里,对脂肪的摄入量要加以限制,尤其是1次不能吃含太多的动物脂肪的食物。一般采用少吃多餐的办法,一餐食量不宜过饱。食物内容可以是低脂半流食或低脂软饭,如各种粥类、面条、面包、饼干、豆腐、蛋清、去脂牛奶、低脂瘦肉、少纤维蔬菜和水果等。烹调以炖、蒸、煮的方法为宜。根据对食物的耐受情况,脂肪控制可以从每日20克过渡到每日40克。手术后经一段适应时间后,再逐渐放开对脂肪食物的摄取。 胆囊切除术后腹泻的主要原因: 不少胆囊炎、胆石症病人在做了胆囊切除术以后,在3-6个月时间内,经常会有大便不成形、较稀甚至腹泻的现象。如果进食了脂肪性食物,则症状就更严重。这种情况在医学上叫做“脂肪性腹泻”。那么,胆囊炎、胆石症病人胆囊手术后为什么会出现腹泻呢?这是因为,胆汁是由肝脏分泌的,肝脏每天分泌胆汁约800-1 000毫升,胆汁经胆管流入十二指肠,帮助脂肪的消化,帮助脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。同时,胆囊还具有储存和浓缩胆汁的作用。但是,胆囊炎、胆石症病人切除胆囊后,由肝脏分泌的胆汁直接流入胆总管,进入小肠。当人们进餐时,由于肠道缺乏足够数量高浓度的胆汁来帮助脂肪的消化与吸收,人们的消化能力尤其是消化脂肪的能力就会明显下降。这样一来,就有一部分乳化不全的脂肪性食物随粪便排出,这时病人就会出现腹泻。另外,胆囊切除之后,肝脏产生的大量胆汁没有经过胆囊储存、浓缩,就直接源源不断地进入肠道,这对于空着的、没有食物的肠道也是一种刺激,也会引起腹泻或大便不成形。 我们具体该怎么吃呢? 胆囊切除以后,身体为适应消化的需要而逐渐发生一些代偿性改变。在这段代偿、适应的时间里,消化吸收脂肪的功能会暂时受到一定的影响。为了较快地适应这种改变,胆囊切掉的人吃脂肪的量要适当地予以限制(即所谓低脂饮食),尤其不宜一次吃太多的动物脂肪食物(如肥肉、猪蹄膀、猪脚爪、奶油等)。3-6个月以后,再根据身体对脂肪性食物的反应情况,逐步适当增加一些脂肪性食物,直到维持平时的正常量。如有不舒服或发生腹泻,再酌情减少一些或暂时几天不吃脂肪性食物。有些人把“少吃脂肪性食物”片面地理解为少吃动物性脂肪,而对植物油不加限制。其实,这样也会产生同样的症状。因为不论是植物性脂肪还是动物性脂肪,在肠道的消化和吸收都必须有胆汁参与。所以,如果一次植物油吃得过多,引起的症状是一样的。 胆囊切除术后的生活护理: 手术切除胆囊是治疗胆囊结石的有效疗法。手术切除胆囊后,患者经过一段时间的调整恢复,可以获得自身的调节代偿,即通过胆管的代偿性扩张,有效地维持机体的正常生理功能。由于胆囊切除后代偿功能的调节需要一定的时间,此时人体的消化功能毕竟要相对减弱,因此,胆囊切除手术后的病员,在家庭护理上要注意以下几个问题: 1)饮食指导选择易消化的食物。手术后近期,尽量减少脂肪及胆固醇的摄入,不吃或少吃肥肉、油炸食品、动物内脏等,如果因口感需要可适当用一些橄榄油来烹制食品。要增加富含蛋白质的食物,以满足人体新陈代谢的需要,如瘦肉、水产品、豆制品等。多吃富含膳食纤维、维生素的食物,如新鲜水果蔬菜等。养成规律进食的习惯,并且要做到少量多餐,以适应胆囊切除术后的生理改变。消化不良的症状大概会持续半年左右,随着时间的推移,胆总管逐渐扩张,会部分替代胆囊的作用,消化不良的症状也就会慢慢缓解。这时饮食也就能逐步过度到正常了。 2)恢复正常饮食,宜保持低脂肪、低胆固醇、高蛋白质的膳食结构,忌食脑、肝、肾、鱼及油炸食物,更应忌食肥肉、忌饮酒、以免影响肝脏功能,或造成胆管结石。 3)注意心理卫生,经常保持情绪稳定,乐观豁达,避免发怒、焦虑、忧郁等不良情绪的产生,以防止中枢神经和植物神经的调节机能发生紊乱,影响胆管代偿功能的恢复。 4)适当参加体育锻炼和轻体力劳动,忌长时间坐卧、活动过少,以利肌体功能的恢复。术后两三个月内,可以进行像散步这样的活动,以促进机体的恢复。 5)定期复查遵医嘱服药并定期到医院复诊,遇有不适应及时就诊。在医生指导下,服用消炎利胆的药物,如西药消炎利胆片,中药大柴胡汤合金铃子散加减等,并根据不同情况,补充维生素B、C、K等,对保护肝脏、防止出血有重要意义。 具体的饮食注意事项: (1)根据症状和对脂肪的耐受程度,不应过多摄人脂肪,并主张用植物油烹调。 (2)在满足患者需要的基础上,总热能不能过高。肥胖和超重患者应减体重,使之降到理想体重。热能按低热能饮食原则供给。 (3)限制胆固醇的摄入。胆固醇摄入每日应少于300毫克,限制动物脂肪及含胆固醇高的食物,如内脏以及鱼子、蛋黄等。可以选用鱼肉、瘦肉、蛋清等。 (4)蛋白质应按正常需要量或偏低,以每日供给蛋白质50克~70克为宜,但要选择含脂肪低的蛋白质食品,如脱脂奶、蛋清、海鱼等。 (5)注意维生素摄入,尤应注意脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K的补充,其中维生素K对控制某些类型黄疸引起的出血有效。 (6)忌用刺激性或产气食品,如萝卜、洋葱等,禁烟、酒。 (7)采取少吃多餐,注意多饮水。 余海波副主任医师 河南省医院医院肝胆胰外科
现在大家健康意识增强,体检发现胆囊息肉,感觉比别人多长了个息肉不知是好是坏,未免害怕紧张。胆囊息肉是常见病,既不能过于担心,也不能大意,下面给大家详细介绍。怎么得的胆囊息肉?近些年胆囊息肉检出率有增多趋势,已成为一种常见病症。其原因一方面是由于体检普及率提高,另一方面可能与中国人饮食结构和饮食规律发生变化及生活环境等不详因素有关,包括高脂饮食、高胆固醇饮食、饮食不规律等。胆囊息肉一般没有症状胆囊息肉一般症状轻微,甚至无症状,多数都是影像学检查发现。仅少数患者有上腹部不适类似胆囊炎的症状,息肉位于胆囊颈部可出现胆绞痛,在合并结石时可有胆绞痛发作及急、慢性炎症发作的表现。胆囊息肉也分好坏胆囊息肉或胆囊息肉样变是个笼统称谓,一般来说超声报告描述的是“胆囊息肉样病变”,所谓“息肉样”,就是说像息肉,而不一定是息肉。这是在影像学检查下的称呼,具体胆囊息肉是好是坏,病理检查是金标准,但通过影像学特点可以大致判断良恶性。需要处理吗?通常胆囊息肉没有症状,在超声检查前它可能已经在肚子里待了很久,只要不恶变或者合并胆囊结石、胆囊炎等一般不需要积极处理,只要观察就可以,观察期间改善生活习惯和饮食结构也很重要。胆息肉在伴有结石时,不仅会并发胆囊炎,且胆囊息肉癌变概率会明显提高,建议切除。从临床经验上来看“不好的”息肉有如下特点:基底宽、不带蒂、单发、超过1cm、短期内增大或者逐渐增大、50岁以后出现,合并有胆囊结石或者胆囊炎者。这几种情况的胆囊息肉容易“出问题”,变成胆囊癌的风险高,如果有以上描述的这些特点建议手术切除胆囊以绝后患。良性息肉的特点:如果是个头不大(小于1cm),多发、基底窄、带蒂等特点的息肉相对来说不容易“出事”,只要每年随访就可以了,大约半年做一次B超,如果有情况变化再处理。胆囊息肉的手术治疗有两个方面考虑,一方面是为了防止癌变或癌的漏诊,另一方面是针对症状,若不舒服症状用药不缓解,合并慢性胆囊炎影响正常工作和生活,可以考虑胆囊切除。药物对于真性胆囊息肉是无效的。对于多发胆固醇息肉,有些抗生素可能一定程度上缓解合并慢性胆囊炎的症状,对于有些小于5mm以下胆固醇结晶或预防新发可能有一些效果。总结:短时间生长迅速的;大于1厘米;单发;广基底的;胆囊息肉;伴有胆囊壁局部或整个增厚;合并胆囊结石慢性胆囊炎;B超、CT及核磁不除外癌变可能,通常建议手术。胆囊切除对身体健康的影响目前医学水平认为切除胆囊并不会对人体造成大的影响:胆囊存储胆汁的器官,而非产生胆汁的器官。有些人术后短期内有轻度腹泻和腹胀,进食大量油腻、高脂食物后易发生,这种现象可逐渐通过肝脏分泌和胆总管扩张来代偿胆囊缺失的功能,多数腹泻腹胀可在手术后几个月减弱或消失。目前循证医学还没有明确证据证明胆囊切除后可引起人体其他疾病。该切除的人也不应担心胆囊切除对身体有多大影响,若一些息肉不切除放在肚子里任其发展才可怕,应结合病情理性分析。
胆囊结石在中老年人群中比较多见,女性多于男性,北方多于南方。一旦体检发现自己胆囊有大块结石时,患者通常因为担心会及时就医治疗。比较小的结石,一些患者容易轻视。小结石落入胆管几率大 大部分胆囊结石是不固定的,它会随着体位变化移动,因此胆囊结石有可能在体位变化时掉进胆总管,结石越小,掉到胆总管的机会越大,特别是泥沙样的胆囊结石,胆总管和胰管交界处的开口细如针尖,结石容易卡在胆总管下端,将会导致胆汁反流到胰管,引起急性胰腺炎。急性胰腺炎是有可能致命的突发疾病,因此,患者切不可因为结石小就掉以轻心。此外,胆囊结石还有可能反复摩擦胆囊,使得胆囊内壁反复炎症增厚,最终导致胆囊癌的发生。反复发作手术治疗 患上胆囊结石的患者在早期通常不会有什么不适,但随着病情的加重,就可能出现反复发作的腹痛、发烧,或者出现明显息肉,这时就要采取手术治疗。 胆囊结石光靠药物是不能将结石消掉的,因为胆囊结石和肾结石不太一样。肾结石走的是泌尿道,因为泌尿道比较宽,结石小一点没准能从泌尿道排出来,所以会有排石、碎石等治疗方法;而胆囊结石掉到胆总管后,因胆总管下端细,结石从胆总管排入肠道的机率小,且易卡在胆胰管汇合处而继发胆源性胰腺炎。因此,胆囊结石既不能排也不能碎。 目前常通过腹腔镜微创手术将胆囊结石取出,这种手术创伤小,患者承受的痛苦也小,手术后一到两天就能出院。老人是否手术要综合考虑 不是所有的胆囊结石患者,都需要通过手术将结石取出。 事实上,有20%-40%的患者可以终身带石生存,只要平时没有腹痛、发热等症状发生,就可以和结石和平共处,不需要手术治疗。至于胆囊有结石的老人是否需要手,要结合考虑诸多因素: 首先要考虑老人的身体情况能否承受手术,因为老人年龄大,多伴随慢性病发症,如心肺功能差,高血压、糖尿病等情况,以及是否会出现脑梗塞等风险。另外,老人结石的大小,结石发作时的症状等情况,每个人都存在个体差异,是否需要手术要由医生来做决定。。饮食要低脂低蛋白 高脂、高蛋白的食物是胆囊结石患者的大敌,因此一定要清淡饮食,减少高脂、高蛋白食物的摄入,另外,甜食也会转变为脂肪,也要注意少吃甜食。
疾病简介 胆囊癌泛指原发于胆囊的恶性肿瘤;从组织学分类看,以腺癌所占比例最高(大于80%),其次为鳞癌、混合癌及未分化癌;因其恶性程度高、易早期转移、难于早期发现、对化疗药物不敏感等特点,因而术前确诊为胆囊癌的患者其远期疗效差于肝癌及胰腺癌。发病原因临床观察胆囊癌常与胆囊良性疾患并存,最常见是胆囊结石(占80%以上),因此多数学者认为胆囊结石的慢性刺激是重要的致病因素。有文献报告,结石直径在30mm以上者发生胆囊癌的比例可高达10%。还有一部分胆囊癌继发于较大的胆囊息肉癌变。疾病症状 胆囊癌的症状一般表现为以下几种:1、消化道症状:绝大多数(90%)出现消化不良厌油腻嗳气胃纳减少这是由于胆囊功能不全,不能对脂肪物质进行消化所致。2、右上腹疼痛:80%以上患者由于合并有胆囊结石,因而表现与胆囊结石胆囊炎相似的症状,以右上腹不适继之出现持续性隐痛或钝痛,有时伴阵发性剧痛并向右肩部放射。3、右上腹肿块:约一半的患者出现右上腹或上腹部肿块,多数为增大的胆囊。4、黄疸及皮肤瘙痒:往往在病程晚期出现,由于癌组织侵犯胆管或者转移肿大的淋巴结压迫胆管引起胆道梗阻所致,肝脏分泌的胆汁不能顺利排入肠道,进而反流入血表现为皮肤粘膜黄染,多数伴有难以缓解的皮肤瘙痒,尤以夜间为重 5、发热及消瘦:约25%的患者出现发热,多由于继发胆道感染所致。晚期患者常伴有消瘦,甚至出现恶病质。辅助检查 1、超声检查:B超检查简便无损伤可反复使用,其诊断准确率达90%以上,为诊断胆囊疾病的首选检查方法。随着仪器的不断换代,目前不但可以明确地观察到胆囊病变的大小,而且通过对病变组织血流的观察有助于判定是否有癌变的发生,并且可以观察到是否有明显的淋巴结转移及肝脏是否受累,有经验的检查者甚至可以判定病变累及到胆囊的哪一层。 2、CT扫描:CT扫描对早期胆囊癌的诊断不如超声检查。但对于已经超声检查发现高度可疑胆囊癌的患者,增强的CT检查是有必要的。胆囊癌的CT影像改变可分三种类型:①壁厚型:胆囊壁局限或弥漫不规则增厚;②结节型:乳头状结节从胆囊壁突入腔内;③实变型:因胆囊壁被肿瘤广泛浸润增厚加之腔内癌块充填形成实质性肿块。在增强扫描时一般均可见到病变组织有丰富的血供。如果肿瘤侵犯肝脏或有相关的淋巴结转移多能在CT影像下显示。 3、核磁共振检查(MRI):MRI一般不做为胆囊癌的首选或者必要检查项目,只是在需要判定病变是否累及肝脏或者当患者出现梗阻性黄疸时可以考虑做MRI。其准确率与CT相似,但具有无射线损伤的优点,可以多次重复检查。 4、PET-CT:做为相对定性的检查项目,在排除急性胆囊炎的前提下,该检查有助于对胆囊占位性病变做出定性诊断,并有助于判定是否有胆囊以外的病变存在,但是价格较昂贵,而且当合并有急性胆囊炎时容易出现假阳性结果,所以一般不做为常规检查。 5、实验室检查:当胆囊病变出现癌变时一般会伴随着肿瘤标记物水平的升高。检查血清肿瘤标记物(CEA、Ca125、Ca19-9、Ca724、Ca153等)是否升高有助于对胆囊癌进行定性诊断,但早期的癌变可能并不表现出升高,或者当合并有其它消化道疾病及某些肿瘤时该检查会有假阳性结果出现。肝功能检查一般表现正常,仅在有胆道梗阻时会有相关的异常表现。疾病诊断早期症状极不典型,诊断比较困难。多数病人临床表现与慢性胆囊炎,胆石症相似。以右上腹痛为主要症状,向右肩胛部放射,伴有食欲不振、乏力、腹胀、低热,恶心及黄疸等。对40岁以上女性病人,有长期慢性胆囊炎、胆石症病史,若疼痛性质从阵发性发作转变为右上腹持续钝痛,且进行性加重,局部触及胆囊肿块,进行性黄疸,消瘦明显等情况出现,应考虑胆囊癌。胆囊癌晚期则可有肝脏肿大、肝占位、腹水、恶病质等表现易与肝癌、胰腺癌及胆管癌等相混。 1、多数病例表现体重减轻、乏力并很快呈现恶病体质。 2、部分病例锁骨上可触及转移之淋巴结,亦可有乳房等处的转移性肿块出现。 3、晚期病例,可因门脉受压而有消化道出血、腹水以及肝功能衰竭表现。 综上所述,当超声检查发现胆囊有占位性病变或者胆囊壁不规则增厚时,需要做进一步的化验及检查以明确是否存在胆囊癌。疾病治疗手术治疗:早期胆囊癌的治疗以手术切除为首选方案。只要患者一般情况许可,应尽可能争取手术切除病变的胆囊,并根据病理结果决定是否进行扩大的清除手术。一般认为当病变累及胆囊肌层时应该进行扩大清扫手术,包括切除胆囊床附近的肝脏组织及肝十二指肠韧带的软组织并对引流胆囊区域的淋巴结进行清扫,当怀疑有肝外胆道受累时可以考虑行肝外胆管切除。对于晚期胆囊癌的治疗则要具体情况具体分析,一般认为伴有淋巴结转移的患者进行扩大切除手术其远期生存率无明显提高。 药物治疗:目前已知的化疗药物对胆囊癌的疗效均不理想,针对消化道肿瘤的药物可以做为选择参照。免疫增强类药物可做为胆囊癌的重要辅助治疗用药。放射治疗:针对局部残余或者复发的病灶,放射治疗可以控制其生长速度,相对延长患者的生存时间。 其它治疗:中医中药及保持良好的心态有助于增强患者与疾病斗争的信心,帮助提高生存质量。并发症的治疗:晚期胆囊癌患者可以出现各种各样的并发症,根据不同的并发症采取相应的治疗措施有助于提高生存质量及延长生存时间。疾病预防定期进行B超等检查是早期发现胆囊癌的关键,对已发现的胆囊病变要密切观察其变化,必要时及时采取措施解除病变是可以明显降低胆囊癌的发生率。专家观点 随着超声仪器的不断改进及普及,完全可以早期发现胆囊病变,只要及时处理就可以极大程度地降低胆囊癌的发病率。及便是早期的癌变,通过正确的治疗其预后也是良好的。而中晚期胆囊癌的治疗效果则很不理想,部分患者由于错过了早期的治疗机会使得病变进展为晚期癌症,这时给于过度积极的治疗并不能给患者带来益处,有时不仅不能延长生存时间,反而降低生存质量、缩短生存时间。
门静脉的血液必须要在一定的压力驱动下才能持续流向肝脏,正常的门静脉压力为13~24cmH2O,平均是18cmH2O。各种原因如果使门静脉血流受阻、血液瘀滞时,门静脉系统的压力就会超出正常值,并出现一系列的症状,表现为脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等,这就是所谓的门静脉高压症。疾病介绍成人的门静脉是由脾静脉和肠系膜上静脉在胰腺后方汇合而成的一条重要血管,腹腔脏器如胃、小肠、脾脏、胰腺和结直肠的血液都要通过门静脉才能流向肝脏,消化道吸收的营养成分因此能在肝脏被合成人类生存所必须的各种物质,人体产生的很多毒素和废物也得以在肝脏被代谢和解毒。门静脉的血液必须要在一定的压力驱动下才能持续流向肝脏,正常的门静脉压力为13~24cmH2O,平均是18cmH2O。各种原因如果使门静脉血流受阻、血液瘀滞时,门静脉系统的压力就会超出正常值,并出现一系列的症状,表现为脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等,这就是所谓的门静脉高压症。发病原因门静脉高压症的病因可分为肝前、肝内型和肝后型三种。我国病人主要以肝内型最常见,约占90%左右。肝前型:门静脉本身出了问题,比如门静脉长了血栓、先天的畸形和外在压迫等使门静脉血流不畅,压力自然会升高。这类病人的肝脏没有问题,所以肝功能正常或只有轻度损坏,治疗效果最好。肝内型:肝脏出了问题,比如各种原因的肝硬化(肝炎后、酒精性、自身免疫性、胆汁淤积性),导致门静脉的血要克服很大的阻力才能流进肝脏,因此门静脉的压力就变得越来越高。肝后型:比如Budd-Chiari综合征或缩窄性心包炎等,肝脏也没有问题,但肝脏后面的血管系统出了问题,因此肝脏里的血排不出去,继而影响到门静脉的血也流不进来,使得门静脉的压力不断升高。临床表现绝大多数门静脉高压症由肝硬化引起,很多病人都有虚弱乏力,食欲减退等症状,但最典型的临床症状有以下三点(一)脾肿大:由于门静脉收集了脾脏来的血液,门静脉血流不畅后脾脏就会淤血肿大,并因此导致脾脏功能亢进,即破坏了过多的血细胞引起病人贫血、白细胞及血小板减少。(二)上消化道出血:同样,门静脉压力增高血流不畅后,腹腔内各器官的血液会绕开门静脉和肝脏,从胃底和食管的静脉流走,因此食管下端静脉曲张是门静脉高压症的重要表现。这些曲张的静脉非常薄弱,常因溃疡或食物的刺伤而破裂引起消化道大出血。(三)腹水:肝硬化的病人往往营养不良,血清中的白蛋白含量低于正常引起全身水肿和腹水。门静脉血流不畅导致胃肠道淤血也加重了腹水的程度。晚期的患者腹腔内可以存在上万毫升的腹水,严重影响呼吸功能,并诱发肝肾综合征,出现少尿甚至无尿。诊断鉴别辅助检查1.大多数病人都有肝炎病史、酗酒史或血吸虫病史,少数患者是不明原因的黄疸病史,平时可能容易流鼻血或牙龈易出血、慢性腹泻、腹胀、下肢浮肿等异常表现。2.如果到医院做体检,可能会发现有黄疸、手掌发红(肝掌)、胸前有蜘蛛痣及腹壁静脉曲张,脾脏肿大以及腹水等。3.为了做出初步判断,医生首先是开出常规的无创检查,比如检验血尿便常规、凝血功能、肝功能(主要看胆红素、白蛋白、转氨酶)、甲胎蛋白(肝癌的筛查),检查有无乙肝或丙肝的感染,怀疑血吸虫病则作粪孵化试验或血清环卵试验。4.彩超也很常用,可以大致了解肝、脾大小和有无肝硬化、腹水及其严重程度,并扫描门静脉系统有无血栓形成,门静脉通畅性、血流量及血流方向等。5.腹部增强CT扫描是对门静脉高压症有确诊价值的检查,可以清晰的观察到门静脉的直径、有无血栓、是否存在大量的曲张血管、肝脏病变程度及有无肝癌,脾脏的情况,腹水的量。CT是关键检查,对下一步的治疗具有指导作用。6.如果希望了解患者的食道和胃底是否有曲张静脉及其程度,简单的方法是X线钡餐检查,准确性高的是做纤维胃镜,能够同时判断有无将要出血的风险并做治疗。7.测量门静脉压力是诊断门静脉高压症的直接证据,有创测量目前很少用到,一般都做核素心肝血流比(H/L)来间接推测门静脉压力鉴别诊断1.患者出血呕血或者黑便,可能是门静脉高压引起的食管曲张静脉破裂出血,但也要意识到胃或十二指肠溃疡、糜烂性胃炎,胃癌等疾病也会引起消化道的出血。通过详细回顾分析病情、全面完善查体和上述的化验检查都有助于这几种疾病的鉴别。2.患者出血贫血、白细胞和血小板低,主要是和各种血液系统方面的疾病鉴别,比如骨髓纤维化或增生异常、血小板减少性紫癜等,通常做骨髓穿刺或活检及进行血液科特殊的化验检查可以明确诊断。3.患者出现大量腹水的原因其实是很多的,包括腹膜结核、心功能不全、少数免疫系统和肾脏的疾病、腹腔或卵巢的肿瘤等等,有些病例往往需要多学科的会诊才能确诊。疾病治疗门静脉高压症的治疗从病因下手才是最根本的治疗,比如所有肝内型的病例最好的治疗手段就是肝移植,肝脏的问题解决了,门静脉自然畅通了,门静脉压力也就下来了。没有条件肝移植的病人则已控制肝脏病变进展为主要目的,移植肝炎病毒,减轻肝脏纤维化程度等。而肝后型则要从如何打通肝脏血液流出道方面考虑,如果是布加综合征可以考虑用介入的方法或做布加综合征根治术,缩窄性心包炎部分情况也是能够做手术解决的。肝前型的治疗手段比较少,门静脉本身的病变很难通过手术治好,往往只能对症治疗。内科治疗1.一般治疗和饮食治疗门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时可根据以下原则综合治疗以针对病因或相关因素治疗为主(1)休息:门静脉高压病人在肝功能代偿期一般不强调卧床休息,病情轻微者可适当参加一般工作但应适当减少劳动时间及劳动强度,注意劳逸结合,以不感觉疲劳为宜。病情较重或近期曾有消化道大出血等并发症者应停止工作以保证有足够的卧床休息及睡眠时间,防止疲劳,休息可利于肝脏微循环的改善促进肝细胞再生修复减轻肝损害(2)饮食:由于病人整个胃肠道功能受到影响,因此应给予高热量易消化的软食,对于慢性肝病病人通过合适的饮食可以补充营养、改善肝脏代谢、增强机体抵抗力、促进肝细胞再生修复,并能防止各种并发症的发生。原则上宜给予热量充足、富含各种维生素的食物,食物中除含有高糖、高蛋白质(有肝性脑病者应限制蛋白质摄入)、适当脂肪、维生素外还应含有各种无机盐及微量元素。食物以软食为主,应避免坚硬粗糙食物对食管胃黏膜造成机械损伤引起出血的风险,尽量控制辛辣刺激性食物,严禁饮酒。(3)腹水的治疗:腹水的出现是肝脏功能受损达一定程度的表现,肝功能愈差腹水愈难消除,所以腹水的治疗重在纠正和恢复肝脏功能。如病人腹水较多则需要给予补充白蛋白配以利尿药增加水纳的排出、顽固性腹水有时只能腹腔穿刺放液来减轻患者的不适症状。2.降低门静脉压的药物治疗用于降低门静脉压力的药物主要有三大类:(1)血管收缩药物:可以直接或间接地引起内脏血管收缩减少从而减少门静脉血流,以达到降低门静脉压力及减少侧支血流的作用。常用药物有垂体后叶素、醋酸特利加压素、思他宁、善宁、心得安、氨酰心安等(2)血管扩张药物:通过松弛血管、扩张门静脉血管来降低门静脉压力或通过扩张外周血管、降低内脏动脉血流从而降低门静脉压力。常用药物有哌唑嗪、酚苄明、酚妥拉明、可乐定、以及硝酸甘油、消心痛、心痛定、异搏定等(3)其他:比如速尿、螺内酯等利尿药可通过降低血容量并减低心排血量、减少内脏血流量而降低门静脉压,丹参、当归、川芎、赤芍等中药均可改善肝脏微循环,扩张门静脉降低门静脉压力。消化道出血的治疗实际上消化道大出血是门静脉高压症最危险的并发症,由于患者食管和胃底有很多曲张的静脉血管,静脉壁很薄弱压力又高,一旦破裂短时间内病人可以呕出大量鲜血,甚至来不及就医即可能死亡,所以如何治疗和预防消化道出血时门静脉高压症治疗中的重要环节。治疗上首先是抢救生命,包括快速补液、输血和血浆、使用降低门静脉压力的药物和止血药,同时争取进行下列治疗1.内镜治疗: 随着胃镜的广泛开展特别是急诊内镜的临床应用,已经在紧急救治出血的病例中取得了显著疗效,而且由于内镜治疗技术的不断发展,可有效的预防出血。几种常用的方法如下:(1)硬化疗法:通过在曲张静脉旁黏膜下注射硬化剂使黏膜下静脉周围纤维化,压迫静脉阻断血流。或在曲张静脉内注射硬化剂使静脉血管内形成血栓、静脉管壁增厚闭塞而达到止血目的。(2)套扎疗法:在直视下应用特制的弹性橡皮圈结扎食管曲张静脉,使黏膜及黏膜下层局部缺血性坏死、静脉闭塞止血。(3)金属夹止血疗法:在内镜直视下将特制的金属夹钳夹曲张静脉,可迅速消除曲张静脉控制出血。2.三腔二囊管压迫止血法:是传统的治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的压迫止血法,紧急应用局部压迫可起到较好的暂时疗效,但解除压迫后容易再次出血,复发率可达50%~60%,但可为内镜、介入或外科手术治疗创造条件3.介入治疗:最常用的是经颈静脉肝内门体静脉支架分流术(TIPSS),这种治疗作用显著,但硬件和技术条件要求较高,操作上有难度,而且长期的效果不甚理想。4.手术治疗非手术治疗效果不好、或反复出血,如果患者的肝功能和身体条件还能够承受的话应该果断采取手术治疗。主要术式有:(1)分流手术:是采用门静脉系统主干及其主要分支与腔静脉及其主要分支血管吻合,使较高压力的门静脉血液分流入腔静脉中去,由于能有效的降低门静脉压力,是防治大出血的较为理想的方法,包括近端脾肾分流术、远端脾肾分流术、胃冠状静脉-下腔静脉分流术、肠系膜上静脉-下腔静脉分流术、脾腔、门腔静脉分流术等。(2)断流术:一般包括腔内食管胃底静脉结扎术、贲门周围血管离断术、冠状静脉结扎术。急诊手术一般可选择断流术,如贲门周围血管离断术、胃底横断术或食管下端、贲门、胃底切除术等,条件较好的患者,也可行急诊分流术。对重度脾功能亢进而静脉曲张较轻的患者,可考虑行单纯脾切除术及大网膜脾窝填塞术。目前的观点是已尽量小的手术创伤达到快速止血的目的,因此脾脏尽量保留,还可以避免术后门静脉血栓,为以后的肝移植创造条件。
一、概述 原发性肝癌(Primary liver cancer,PLC,以下简称肝癌) 是常见恶性肿瘤。由于起病隐匿,早期没有症状或症状不明显,进展迅速,确诊时大多数患者已经达到局部晚期或发生远处转移,治疗困难,预后很差,如果仅采取支持对症治疗,自然生存时间很短,严重地威胁人民群众的身体健康和生命安全。原发性肝癌主要包括肝细胞癌(HCC)、肝内胆管细胞癌(ICC)和肝细胞癌-肝内胆管细胞癌混合型等不同病理类型,在其发病机制、生物学行为、组织学形态、临床表现、治疗方法以及预后等方面均有明显的不同;由于其中HCC占到90%以上,故本文所指的“肝癌”主要是指HCC。温州医学院附属第一医院肝胆胰外科施红旗二、诊断技术和应用(一) 高危人群的监测筛查。我国肝癌的病因因素,主要有肝炎病毒感染、食物黄曲霉毒素污染、长期酗酒以及农村饮水蓝绿藻类毒素污染等,其他肝脏代谢疾病、自身免疫性疾病以及隐原性肝病或隐原性肝硬化。由于肝癌的早期诊断对于有效治疗和长期生存至关重要,因此,十分强调肝癌的早期筛查和早期监测。常规监测筛查指标主要包括血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)和肝脏超声检查(US)。对于≥40岁的男性或≥50岁女性,具有HBV和/或HCV感染,嗜酒、合并糖尿病以及有肝癌家族史的高危人群,一般是每隔6个月进行一次检查。一般认为,AFP是HCC相对特异的肿瘤标志物,AFP持续升高是发生HCC的危险因素。新近,有些欧美学者认为AFP的敏感性和特异度不高,2010版美国肝病研究学会(AASLD)指南已不再将AFP作为筛查指标,但是我国的HCC大多与HBV感染相关,与西方国家HCC致病因素不同(多为HCV、酒精和代谢性因素),结合国内随机研究(RCT) 结果和实际情况,对HCC的常规监测筛查指标中继续保留AFP。(二)临床表现。1.症状。肝癌的亚临床前期是指从病变开始至诊断亚临床肝癌之前,患者没有临床症状与体征,临床上难以发现,通常大约10个月时间。在肝癌亚临床期(早期),瘤体约3-5cm,大多数患者仍无典型症状,诊断仍较困难,多为血清AFP普查发现,平均8个月左右,期间少数患者可以有上腹闷胀、腹痛、乏力和食欲不振等慢性基础肝病的相关症状。因此,对于具备高危因素,发生上述情况者,应该警惕肝癌的可能性。一旦出现典型症状,往往已达中、晚期肝癌,此时,病情发展迅速, 共约3-6个月, 其主要表现:(1)肝区疼痛。右上腹疼痛最常见,为本病的重要症状。常为间歇性或持续性隐痛、钝痛或胀痛, 随着病情发展加剧。疼痛部位与病变部位密切相关,病变位于肝右叶为右季肋区疼痛,位于肝左叶则为剑突下区疼痛;如肿瘤侵犯膈肌,疼痛可放散至右肩或右背;向右后生长的肿瘤可引起右侧腰部疼痛。疼痛原因主要是肿瘤生长使肝包膜绷紧所致。突然发生的剧烈腹痛和腹膜刺激征, 可能是肝包膜下癌结节破裂出血引起腹膜刺激。(2)食欲减退。饭后上腹饱胀,消化不良,恶心、呕吐和腹泻等症状, 因缺乏特异性, 容易被忽视。(3)消瘦,乏力。全身衰弱,少数晚期患者可呈现恶液质状况。(4)发热。比较常见, 多为持续性低热, 37.5-38℃左右,也可呈不规则或间歇性、持续性或者驰张型高热, 表现类似肝脓肿,但是发热前无寒战,抗生素治疗无效。发热多为癌性热,与肿瘤坏死物的吸收有关;有时可因癌肿压迫或侵犯胆管而致胆管炎,或因抵抗力减低合并其它感染而发热。(5)肝外转移灶症状。如肺部转移可以引起咳嗽、咯血;胸膜转移可以引起胸痛和血性胸腔积液;骨转移可以引起骨痛或病理性骨折等。(6)晚期患者常出现黄疸、出血倾向(牙龈、鼻出血及皮下淤斑等)、上消化道出血、肝性脑病以及肝肾功能衰竭等。(7)伴癌综合征 (paraneoplastic syndrome), 即肝癌组织本身代谢异常或癌组织对机体产生的多种影响引起的内分泌或代谢紊乱的症候群。临床表现多样且缺乏特异性,常见的有自发性低血糖症, 红细胞增多症;其他有高脂血症、高钙血症、性早熟、促性腺激素分泌综合症、皮肤卟啉症、异常纤维蛋白原血症和类癌综合症等, 但比较少见。2.体征。在肝癌早期, 多数患者没有明显的相关阳性体征, 仅少数患者体检可以发现轻度的肝肿大、黄疸和皮肤瘙痒,应是基础肝病的非特异性表现。中晚期肝癌,常见黄疸、肝脏肿大(质地硬,表面不平,伴有或不伴结节, 血管杂音)和腹腔积液等。如果原有肝炎、肝硬化的背景,可以发现肝掌、蜘蛛痣、红痣、腹壁静脉曲张及脾脏肿大等。(1)肝脏肿大: 往往呈进行性肿大,质地坚硬、表面凹凸不平,有大小不等的结节甚至巨块,边缘清楚,常有程度不等的触压痛。肝癌突出至右肋弓下或剑突下时,相应部位可见局部饱满隆起;如癌肿位于肝脏的横膈面,则主要表现横膈局限性抬高而肝脏下缘可不肿大;位于肝脏表面接近下缘的癌结节最易触及。(2)血管杂音:由于肝癌血管丰富而迂曲,动脉骤然变细或因癌块压迫肝动脉及腹主动脉,约半数病人可在相应部位听诊到吹风样血管杂音;此体征具有重要的诊断价值,但对早期诊断意义不大。(3)黄疸: 皮肤巩膜黄染,常在晚期出现,多是由于癌肿或肿大的淋巴结压迫胆管引起胆道梗阻所致, 亦可因为肝细胞损害而引起。(4)门静脉高压征象:肝癌患者多有肝硬化背景,故常有门脉高压和脾脏肿大。腹腔积液为晚期表现,一般为漏出液,血性积液多为癌肿向腹腔破溃所致,亦可因腹膜转移而引起;门静脉和肝静脉癌栓,可以加速腹腔积液的生长。3.浸润和转移。(1)肝内转移:肝癌最初多为肝内播散转移,易侵犯门静脉及分支并形成瘤栓,脱落后在肝内引起多发性转移灶。如果门静脉干支瘤栓阻塞,往往会引起或加重原有的门静脉高压。(2)肝外转移:①血行转移,以肺转移最为多见,还可转移至胸膜、肾上腺、肾脏及骨骼等部位。②淋巴转移,以肝门淋巴结转移最常见,也可转移至胰、脾和主动脉旁淋巴结,偶尔累及锁骨上淋巴结。③种植转移,比较少见,偶可种植在腹膜、横膈及胸腔等处,引起血性的腹腔、胸腔积液;女性可发生卵巢转移,形成较大的肿块。4.常见并发症。(1)上消化道出血:肝癌常有肝炎、肝硬化背景伴有门静脉高压,而门静脉和肝静脉癌栓可以进一步加重门脉高压,故常引起食管中下段或胃底静脉曲张裂破出血。若癌细胞侵犯胆管可致胆道出血,呕血和黑便。有的患者可因胃肠粘膜糜烂,溃疡和凝血功能障碍而广泛出血,大出血可以导致休克和肝昏迷。(2)肝病性肾病和肝性脑病(肝昏迷):肝癌晚期尤其弥漫性肝癌,可以发生肝功能不全甚至衰竭,引起肝肾综合征 (hepatorenal syndrome,HRS),即功能性急性肾功能衰竭(functional acute renal failure,FARF),主要表现为显著少尿,血压降低,伴有低钠血症、低血钾和氮质血症,往往呈进行性发展。肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE) 即肝昏迷,往往是肝癌终末期的表现,常因消化道出血、大量利尿剂、电解质紊乱以及继发感染等诱发。(3)肝癌结节破裂出血: 为肝癌最紧急而严重的并发症。癌灶晚期坏死液化可以发生自发破裂,也可因外力而破裂,故临床体检触诊时宜手法轻柔,切不可用力触压。癌结节破裂可以局限于肝包膜下,引起急骤疼痛,肝脏迅速增大,局部可触及软包块,若破溃入腹腔则引起急性腹痛和腹膜刺激征。少量出血可表现为血性腹腔积液,大量出血则可导致休克甚至迅速死亡。(4)继发感染: 肝癌患者因长期消耗及卧床,抵抗力减弱,尤其在化疗或放疗之后白细胞降低时容易并发多种感染、如肺炎、肠道感染、真菌感染和败血症等。(三)辅助检查。1.血液生化检查。肝癌可以出现门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶, AST或GOT)和谷氨酸氨基转移酶(谷丙转氨酶,ALT或GPT)、血清碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)或胆红素的升高, 而白蛋白降低等肝功能异常, 以及淋巴细胞亚群等免疫指标的改变。乙肝表面抗原(HBsAg)阳性或“二对半” 五项定量检查(包括HBsAg、HBeAg、HBeAb和抗-HBc) 阳性和/或丙肝抗体阳性(抗HCVIgG、抗HCVst、抗HCVns和抗HCVIgM)都是肝炎病毒感染的重要标志;而HBV DNA 和HCV mRNA可以反映肝炎病毒载量。2.肿瘤标志物检查。血清AFP 及其异质体是诊断肝癌的重要指标和特异性最强的肿瘤标记物,国内常用于肝癌的普查、早期诊断、术后监测和随访。对于AFP≥400μg/L超过1个月,或≥200μg/L持续2个月,排除妊娠、生殖腺胚胎癌和活动性肝病,应该高度怀疑肝癌;关键是同期进行影像学检查(CT/MRI)是否具有肝癌特征性占位。尚有30%-40%的肝癌病人AFP检测呈阴性,包括ICC、高分化和低分化HCC,或HCC已坏死液化者,AFP均可不增高。因此,仅靠AFP不能诊断所有的肝癌,AFP对肝癌诊断的阳性率一般为60%-70%,有时差异较大,强调需要定期检测和动态观察,并且要借助于影像学检查甚或B超导引下的穿刺活检等手段来明确诊断。其他可用于HCC辅助诊断的标志物还有多种血清酶,包括r-谷氨酰转肽酶(GGT)及其同工酶、α-L-岩藻苷酶(AFU)、异常凝血酶原(DCP)、高尔基体蛋白73(GP73),5-核苷酸磷酸二酯酶(5'NPD)同工酶、醛缩酶同工酶A(ALD-A)和胎盘型谷胱甘肽S-转移酶(GST)等,还有异常凝血酶原(DCP)、铁蛋白(FT)和酸性铁蛋白(AIF)等。部分HCC患者,可有癌胚抗原(CEA)和糖类抗原CA19-9等异常增高。3.影像学检查。 (1)腹部超声(US)检查:因操作简便、直观、无创性和价廉,US检查已成为肝脏检查最常用的重要方法。该方法可以确定肝内有无占位性病变,提示其性质,鉴别是液性或实质性占位,明确癌灶在肝内的具体位置及其与肝内重要血管的关系,以用于指导治疗方法的选择及手术的进行;有助于了解肝癌在肝内以及邻近组织器官职的播散与浸润。对于肝癌与肝囊肿、肝血管瘤等疾病的鉴别诊断具有较大参考价值,但因仪器设备、解剖部位、操作者的手法和经验等因素的限制,使其检出的敏感性和定性的准确性受到一定影响。实时US造影(超声造影CEUS)可以动态观察病灶的血流动力学情况,有助于提高定性诊断,但是对于ICC患者可呈假阳性,应该注意;而术中US直接从开腹后的肝脏表面探查,能够避免超声衰减和腹壁、肋骨的干扰,可发现术前影像学检查未发现的肝内小病灶。 (2)电子计算机断层成像(CT):目前是肝癌诊断和鉴别诊断最重要的影像检查方法,用来观察肝癌形态及血供状况、肝癌的检出、定性、分期以及肝癌治疗后复查。CT的分辨率高,特别是多排螺旋CT,扫描速度极快,数秒内即可完成全肝扫描,避免了呼吸运动伪影;能够进行多期动态增强扫描,最小扫描层厚为0.5mm,显著提高了肝癌小病灶的检出率和定性准确性。通常在平扫下肝癌多为低密度占位,边缘有清晰或模糊的不同表现,部分有晕圈征,大肝癌常有中央坏死液化;可以提示病变性质和了解肝周围组织器官是否有癌灶,有助于放疗的定位;增强扫描除可以清晰显示病灶的数目、大小、形态和强化特征外,还可明确病灶和重要血管之间的关系、肝门及腹腔有无淋巴结肿大以及邻近器官有无侵犯,为临床上准确分期提供可靠的依据,且有助于鉴别肝血管瘤。HCC的影像学典型表现为在动脉期呈显著强化,在静脉期其强化不及周边肝组织,而在延迟期则造影剂持续消退,因此,具有高度特异性。 (3)磁共振(MRI或MR):无放射性辐射,组织分辨率高,可以多方位、多序列成像,对肝癌病灶内部的组织结构变化如出血坏死、脂肪变性以及包膜的显示和分辨率均优于CT和US。对良、恶性肝内占位,尤其与血管瘤的鉴别,可能优于CT;同时,无需增强即能显示门静脉和肝静脉的分支;对于小肝癌MRI优于CT,目前证据较多。特别是高场强MR设备的不断普及和发展,使MR扫描速度大大加快,可以和CT一样完成薄层、多期相动态增强扫描,充分显示病灶的强化特征,提高病灶的检出率和定性准确率。另外,MR功能成像技术(如弥散加权成像、灌注加权成像和波谱分析) 以及肝细胞特异性对比剂的应用,均可为病灶的检出和定性提供有价值的补充信息,有助于进一步提高肝癌的检出敏感率和定性准确率以及全面、准确地评估多种局部治疗的疗效。上述三种重要的影像学检查技术,各有特点,优势互补,应该强调综合检查,全面评估。(4)选择性肝动脉造影(DSA):目前多采用数字减影血管造影,可以明确显示肝脏小病灶及其血供情况,同时可进行化疗和碘油栓塞等治疗。肝癌在DSA的主要表现为:①肿瘤血管,出现于早期动脉相;②肿瘤染色,出现于实质相;③较大肿瘤可见肝内动脉移位、拉直、扭曲等;④肝内动脉受肝瘤侵犯可呈锯齿状、串珠状或僵硬状态;⑤动静脉瘘;“池状”或“湖状”造影剂充盈区等。DSA检查意义不仅在于诊断和鉴别诊断,在术前或治疗前可用于估计病变范围,特别是了解肝内播散的子结节情况; 也可为血管解剖变异和重要血管的解剖关系以及门静脉浸润提供正确客观的信息,对于判断手术切除的可能性和彻底性以及决定合理的治疗方案有重要价值。DSA是一种侵入性创伤性检查,可用于其他检查后仍未能确诊的患者。此外,对于可切除的肝癌,即使影像学上表现为局限性可切除肝癌,也有学者提倡进行术前DSA,有可能发现其他影像学手段无法发现的病灶和明确有无血管侵犯。 (5)正电子发射计算机断层成像(PET-CT):PET-CT是将PET与CT融为一体而成的功能分子影像成像系统,既可由PET功能显像反映肝脏占位的生化代谢信息,又可通过CT形态显像进行病灶的精确解剖定位,并且同时全身扫描可以了解整体状况和评估转移情况,达到早期发现病灶的目的,同时可了解肿瘤治疗前后的大小和代谢变化。但是,PET-CT肝癌临床诊断的敏感性和特异性还需进一步提高,且在我国大多数医院尚未普及应用,不推荐其作为肝癌诊断的常规检查方法,可以作为其他手段的补充。 (6)发射单光子计算机断层扫描仪(ECT):ECT全身骨显像有助于肝癌骨转移的诊断,可较X线和CT检查提前3-6个月发现骨转移癌。4.肝穿刺活检 。 在超声引导下经皮肝穿刺空芯针活检(Core biopsy)或细针穿刺(Fine needle aspiration,FNA),进行组织学或细胞学检查,可以获得肝癌的病理学诊断依据以及了解分子标志物等情况,对于明确诊断、病理类型、判断病情、指导治疗以及评估预后都非常重要,近年来被越来越多地被采用,但是也有一定的局限性和危险性。肝穿刺活检时,应注意防止肝脏出血和针道癌细胞种植;禁忌症是有明显出血倾向、患有严重心肺、脑、肾疾患和全身衰竭的患者。(四)肝癌的诊断标准。 1.病理学诊断标准:肝脏占位病灶或者肝外转移灶活检或手术切除组织标本,经病理组织学和/或细胞学检查诊断为HCC,此为金标准。 2.临床诊断标准:在所有的实体瘤中,唯有HCC可采用临床诊断标准,国内、外都认可,非侵袭性、简易方便和可操作强,一般认为主要取决于三大因素,即慢性肝病背景,影像学检查结果以及血清AFP水平;但是学术界的认识和具体要求各有不同,常有变化,实际应用时也有误差,因此,结合我国的国情、既往的国内标准和临床实际,专家组提议宜从严掌握和联合分析,要求在同时满足以下条件中的(1)+(2)a两项或者(1)+(2)b+(3)三项时,可以确立HCC的临床诊断:(1)具有肝硬化以及HBV和/或HCV感染(HBV和/或HCV抗原阳性)的证据;(2)典型的HCC影像学特征:同期多排CT扫描和/或动态对比增强MRI检查显示肝脏占位在动脉期快速不均质血管强化(Arterial hypervascularity),而静脉期或延迟期快速洗脱(Venous or delayed phase washout )。①如果肝脏占位直径≥2cm,CT和MRI两项影像学检查中有一项显示肝脏占位具有上述肝癌的特征,即可诊断HCC;②如果肝脏占位直径为1-2cm,则需要CT和MRI两项影像学检查都显示肝脏占位具有上述肝癌的特征,方可诊断HCC,以加强诊断的特异性。(3)血清AFP≥400μg/L持续1个月或≥200μg/L持续2个月,并能排除其他原因引起的AFP升高,包括妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝病及继发性肝癌等。 3.注意事项和说明。 (1)国外的多项指南(包括AASLD,EASL和NCCN的CPGs)都强调对于肝脏占位进行多排CT扫描和/或动态对比增强MRI检查,并且应该在富有经验的影像学中心进行;同时,认为确切的HCC影像学诊断,需要进行平扫期、动脉期、静脉期和延迟期的四期扫描检查,病灶局部应5mm薄扫,并且高度重视影像学检查动脉期强化的重要作用。HCC的特点是动脉早期病灶即可明显强化,密度高于正常肝组织,静脉期强化迅速消失,密度低于周围正常肝组织。如果肝脏占位影像学特征不典型,或CT和MRI两项检查显像不一致,应进行肝穿刺活检,但即使阴性结果并不能完全排除,仍然需要随访观察。(2)近年来,国内外临床观察和研究结果均提示,血清AFP在部分ICC和胃肠癌肝转移患者中也可升高,并且ICC也多伴有肝硬化。尽管ICC的发病率远低于HCC,但两者均常见于肝硬化患者,因此,肝占位性病变伴AFP升高并不一定就是HCC,需要仔细地加以鉴别。在我国和亚太区大部分国家,AFP明显升高患者多为HCC,与ICC相比仍有鉴别价值,故在此沿用作为HCC的诊断指标。(3)对于血清AFP≥400μg/L,而B超检查未发现肝脏占位者,应注意排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝病及胃肠道肝样腺癌等;如果能够排除,必须及时进行多排CT和/或动态对比增强MRI扫描。如呈现典型的HCC影像学特征(动脉期血管丰富,而在门静脉期或延迟期消退),则即可诊断HCC。如检查结果或血管影像并不典型,应采用其他的影像模式进行对比增强检查,或对病灶进行肝活检。单纯的动脉期强化而无静脉期的消退对于诊断HCC证据不充分。如果AFP升高,但未达到诊断水平,除了应该排除上述可能引起AFP增高的情况外,还必须严密观察和追踪AFP的变化,将B超检查间隔缩短至1-2个月,需要时进行CT和/或MRI动态观察。如果高度怀疑肝癌,建议进一步做选择性肝动脉造影(DSA)检查, 必要时可酌情进行肝穿刺活检。(4)对于有肝脏占位性病变,但是血清AFP无升高,且影像学检查无肝癌影像学特征者,如果直径<1cm,可以严密观察。如果肝脏占位在动态显像中未见血管增强,则恶性的可能性不大。如果占位逐渐增大,或达到直径≥2cm,应进行B超引导下肝穿刺活检等进一步检查。即使肝活检结果阴性,也不宜轻易否定,要追踪随访;应每间隔6个月进行影像学随访,直至该病灶消失、增大或呈现HCC诊断特征;如病灶增大,但仍无典型的HCC改变,可以考虑重复进行肝活检。(5)需要指出的是:我国的HCC中,5%-20%的患者并没有肝硬化背景,约10%的患者无HBV/HCV感染的证据,约30%的患者血清AFP始终<200μg/L;同时,影像学上HCC大多数具有有富血管性特征,但是确有少数表现为乏血管性。另外,在欧美国家,非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者可发展为肝硬化,进而发生HCC(NASH相关HCC),已有较多报道,而我国尚缺乏有关数据。(五)鉴别诊断。1.血清AFP阳性时, HCC应该与下列疾病进行鉴别:(1)慢性肝病:如肝炎、肝硬化,应对患者的血清AFP水平进行动态观察。肝病活动时AFP多与ALT同向活动,且多为一过性升高或呈反复波动性,一般不超过400μg/L,时间也较短暂。应结合肝功能检查,作全面观察分析,如果AFP与ALT两者的曲线分离,AFP上升而SGPT下降,即AFP与ALT异向活动和/或AFP持续高浓度,则应警惕HCC的可能。(2)妊娠、生殖腺或胚胎型等肿瘤:鉴别主要通过病史、体检、腹盆腔B超和CT检查。(3)消化系统肿瘤:某些发生于胃肠以及胰腺的腺癌也可引起血清AFP升高,称为肝样腺癌 (hepatoid adenocarcinoma)。鉴别诊断时,除了详细了解病史、体检和影像学检查外,测定血清AFP异质体有助于鉴别肿瘤的来源。如胃肝样腺癌时,AFP以扁豆凝集素非结合型为主。2.血清AFP阴性时, HCC应该与下列疾病进行鉴别:(1)继发性肝癌:多见于消化道肿瘤转移,还常见于肺癌和乳腺癌。患者可以无肝病背景,了解病史可能有便血、饱胀不适、贫血及体重下降等消化道肿瘤表现,血清AFP正常,而CEA、CA199、CA50、CA724以及CA242等消化道肿瘤标志物可能升高。影像学检查特点:①常为多发性占位,而HCC多为单发;②典型的转移瘤影像,可见“牛眼征”(肿物周边有晕环,中央缺乏血供而呈低回声或低密度);③增强CT或DSA造影可见肿瘤血管较少,血供没有HCC丰富;④消化道内窥镜或X线造影检查可能发现胃肠道的原发癌灶病变。(2)肝内胆管细胞癌(ICC):是原发性肝癌的少见病理类型, 好发年龄为30-50岁,临床症状无特异性,患者多无肝病背景,多数AFP不高,而CEA和CA199等肿瘤标志物也可能升高。影像学检查CT平扫表现常为大小不一的分叶状或类圆形低密度区,密度不均匀,边缘一般模糊或不清楚, 但是最有意义的是CT增强扫描可见肝脏占位的血供不如HCC丰富,且纤维成分较多,有延迟强化现象,呈“快进慢出”特点,周边有时可见肝内胆管不规则扩张;还可有局部肝叶萎缩, 肝包膜呈内陷改变,有时肝肿瘤实质内有线状高密度影(线状征)。影像学检查确诊率不高,主要依赖手术后病理检查证实。(3)肝肉瘤:常无肝病背景,影像学检查显示为血供丰富的均质实性占位,不易与AFP阴性的HCC相鉴别。(4)肝脏良性病变:包括:①肝腺瘤:常无肝病背景,女性多,常有口服避孕药史,与高分化的HCC不易鉴别,对鉴别较有意义的检查是99mTc核素扫描,肝腺瘤能摄取核素,且延迟相表现为强阳性显像;②肝血管瘤:常无肝病背景,女性多,CT增强扫描可见自占位周边开始强化充填,呈“快进慢出”,与HCC的“快进快出”区别,MRI可见典型的“灯泡征”;③肝脓肿:常有痢疾或化脓性疾病史而无肝病史,有或曾经有感染表现,有发热、外周血白细胞和中性粒细胞增多等,脓肿相应部位的胸壁常有局限性水肿,压痛及右上腹肌紧张等改变。B超检查在未液化或脓稠时常与肝癌混淆,在液化后则呈液性暗区,应与肝癌的中央坏死鉴别;DSA造影无肿瘤血管与染色。必要时可在压痛点作细针穿刺。抗阿米巴试验治疗为较好的鉴别诊断方法。④肝包虫:肝脏进行性肿大,质地坚硬和结节感、晚期肝脏大部分被破坏,临床表现可极似肝癌;但本病一般病程较长,常具有多年病史,进展较缓慢,叩诊有震颤即“包虫囊震颤”是特征性表现,往往有流行牧区居住及与狗、羊接触史,包虫皮内试验(Casoni试验)为特异性试验,阳性率达90%-95%,B超检查在囊性占位腔内可发现漂浮子囊的强回声,CT有时可见囊壁钙化的头结。由于可诱发严重的过敏反应,不宜行穿刺活检。(六) 病理学诊断。病理组织学和/或细胞学检查是肝癌的诊断金标准的依据,但是在进行病理学诊断时仍然必须重视与临床证据相结合,全面了解患者的HBV/HCV感染情况、血清AFP和其他肿瘤标志物的检测结果以及肝占位的影像学特征等情况。目前,基于基因组学、蛋白组学和代谢酶学等现代分子生物学新技术的检查手段正在建立和应用,将具有更高的特异性和准确性,并可能有助于预测肿瘤对治疗反应、转移复发倾向以及预后。在病理诊断时,应明确以下三种主要病理类型以及注意到其他少见类型癌:1.肝细胞癌(HCC):占原发性肝癌的90%以上,是最常见的一种病理类型。(1)大体分型:可分为结节型,巨块型和弥漫型;也可以参考中国肝癌病理研究协作组1977年制定的“五大型六亚型”分类。对瘤体直径<1cm称为微小癌,1-3 cm称为小肝癌,3-5cm称为中肝癌,5-10cm称为大肝癌,>10cm称为巨块型肝癌,而全肝散在分布小癌灶(类似肝硬化结节) 称为弥漫型肝癌。目前,我国的小肝癌标准是:单个癌结节最大直径≤3cm ;多个癌结节数目不超过2个,其最大直径总和≤3cm。小肝癌除了体积小,多以单结节性、膨胀性生长为主,与周围肝组织的分界清楚或有包膜形成,具有生长较慢、恶性程度较低、发生转移的可能性小以及预后较好等特点。(2)组织学特点:以梁索状排列为主,癌细胞呈多边形,细胞质嗜酸性,细胞核圆形,梁索之间衬覆血窦,也可出现多种细胞学和组织学上的特殊类型,若出现假腺管结构可类似肝内胆管癌和转移性腺癌,需要注意鉴别。癌细胞的分化程度,可以采用经典的Edmondson-Steiner肝癌四级分级法,或分为好、中、差三级。(3)代表性免疫组化标志物:肝细胞抗原(Hep Par1)示细胞质阳性,多克隆性癌胚抗原(pCEA)示细胞膜毛细胆管阳性,CD34示肝窦微血管弥漫性分布,磷脂酰肌醇蛋白-3 (GPC-3)通常在HCC癌细胞的细胞质内表达。对于小病灶的肝活检组织病理学检查,应由经验丰富的病理学家实施和评估;可以进行GPC-3,热休克蛋白70 (HSP)和谷氨酰胺合成酶(GS)染色,如3项中有2项阳性可以诊断为HCC。2.肝内胆管癌(ICC):较少见,起源于胆管二级分支以远肝内胆管上皮细胞,一般仅占原发性肝癌的≦5%。(1)大体分型:可分为结节型、管周浸润型、结节浸润型和管内生长型。(2)组织学特点:以腺癌结构为主,癌细胞排列成类似胆管的腺腔状,但腺腔内无胆汁却分泌黏液。癌细胞呈立方形或低柱状,细胞质淡染,胞浆透明,纤维间质丰富,即癌细胞周围含有较多的纤维组织。也可出现多种细胞学和组织学上的特殊类型,若出现梁索状排列可类似肝细胞癌,需要注意鉴别。癌细胞分化程度可分为好、中、差三级。(3)代表性的标志物:免疫组化检查细胞角蛋白19(CK19)和粘糖蛋白-1(MUC-1),可显示细胞质阳性。3.混合型肝癌:即HCC-ICC混合型肝癌,比较少见,在一个肝肿瘤结节内,同时存在HCC和ICC两种成分,二者混杂分布,界限不清,分别表达各自的免疫组化标志物。4.其他类型。原发性肝癌中还有些少见类型肝癌,如透明细胞型、巨细胞型、硬化型和肝纤维板层癌(fibrolamellar carcinoma of liver,FLC)等。其中,FLC为HCC的一种特殊和少见的组织学亚型;其特点是多见于35岁以下的年轻患者,通常没有乙型肝炎病毒感染及肝硬变背景,恶性程度较HCC低,且肿瘤常较局限,因此本病通常可有手术切除的机会,预后较好。肿瘤大多位于肝左叶,常为单个,境界清晰,边缘呈扇形质地硬,剖面见纤维间隔横贯瘤体;镜下可见:瘤细胞呈巢团状,部分呈相互吻合的瘤细胞索,周围有致密的纤维组织呈板层样包绕,瘤细胞较大,呈立方形或多角形,胞浆丰富,呈强嗜酸性,核仁明显,瘤组织内血窦丰富。5.病理报告的主要内容。肝癌的病理报告强调规范化和标准化。内容应包括肿瘤大小和数目、生长方式、病理分型、血管癌栓、组织学类型、分化程度、包膜侵犯、卫星灶、手术切缘、癌旁肝组织 (慢性肝炎的病理分级与分期以及肝硬化的类型)、免疫组化以及分子病理学指标等。此外,还可附有与肝癌药物靶向治疗、生物学行为以及判断预后等相关的分子标志物的检测结果,提供临床参考(附件1)。三、肝癌的分类和分期(一) 肝和肝内胆管肿瘤组织学分类(WHO 2005)。上皮性肿瘤良性 肝细胞腺瘤 8170/0 局灶性结节状增生 肝内胆管腺瘤 8160/0 肝内胆管囊腺瘤 8161/0 胆道乳头状瘤病 8264/0恶性 肝细胞性肝癌(肝细胞癌) 8170/3 肝内胆管细胞癌(周围性胆管癌) 8160/3胆管囊腺癌 8161/3混合型肝细胞癌和胆管细胞癌 8180/3肝母细胞瘤 8970/3未分化癌 8020/3非上皮性肿瘤良性 血管平滑肌脂肪瘤 8860/0 淋巴管瘤和淋巴管瘤病 9170/3 血管瘤 9120/0 婴儿型血管内皮瘤 9130/0恶性 上皮样血管内皮瘤 9133/1 血管肉瘤 9120/3 胚胎性肉瘤(未分化肉瘤) 8991/3 横纹肌肉瘤 8900/3 其他杂类肿瘤 孤立性纤维性肿瘤 8815/0畸胎瘤 9080/1卵黄囊瘤(内胚窦瘤) 9071/3癌肉瘤 8980/3Kaposi肉瘤 9140/3横纹肌样瘤 8963/3 其他造血和淋巴样肿瘤继发性肿瘤上皮异常改变肝细胞不典型增生(肝细胞改变)大细胞型(大细胞改变)小细胞型(小细胞改变)不典型增生结节(腺瘤样增生)低级别高级别(非典型腺瘤样增生)胆管异常增生(胆管上皮和胆管周围腺体)不典型增生(胆管上皮和胆管周围腺体)上皮内癌(原位癌)杂类病变间叶错构瘤结节性改变(结节性再生性增生)炎性假瘤 (二)肝癌的分期。1.TNM分期(UICC /AJCC,2010年)。T-原发病灶Tx:原发肿瘤不能测定T0:无原发肿瘤的证据T1:孤立肿瘤没有血管受侵T2:孤立肿瘤,有血管受侵或多发肿瘤直径≤5cmT3a:多发肿瘤直径>5cmT3b:孤立肿瘤或多发肿瘤侵及门静脉或肝静脉主要分支T4:肿瘤直接侵及周围组织,或致胆囊或脏器穿孔N-区域淋巴结Nx:区域内淋巴结不能测定N0:无淋巴结转移N1:区域淋巴结转移M-远处转移Mx:远处转移不能测定M0:无远处转移M1:有远处转移分期:I期: T1N0M0II期: T2N0M0IIIA期: T3aN0M0IIIB期: T3bN0M0IIIC期: T4,N0M0IVA期: 任何T,N1M0IVB期: 任何T,任何N,M1TNM分期主要根据肿瘤的大小、数目、血管侵犯、淋巴结侵犯和有无远处转移而分为Ⅰ-Ⅳ期,由低到高反映了肿瘤的严重程度; 其优点是对肝癌的发展情况做了详细的描述, 最为规范,然而TNM分期在国际上被认可程度却较低,原因在于:①多数肝癌患者合并有严重的肝硬化,该分期没有对肝功能进行描述,而治疗HCC时非常强调肝功能代偿,肝功能显著地影响治疗方法的选择和预后的判断;②对于HCC的治疗和预后至关重要的血管侵犯,在治疗前(特别是手术前)一般 难以准确判断;③各版TNM分期的变化较大,难以比较和评价。2.BCLC分期(巴塞罗那临床肝癌分期, 2010)(表1)。表1 HCC 的BCLC分期期别 PS评分 肿瘤状态 肝功能状态 肿瘤数目 肿瘤大小 0期:极早期 0 单个 <2cm 没有门脉高压 A期:早期 0 单个3个以内 任何<3cm Child-Pugh A-BChild-Pugh A-B B期:中期 0 多结节肿瘤 任何 Child-Pugh A-B C期:进展期 1-2 门脉侵犯或N1、M1 任何 Child-Pugh A-B D期:终末期 3-4 任何 任何 Child-Pugh C BCLC分期与治疗策略,比较全面地考虑了肿瘤、肝功能和全身情况,与治疗原则联系起来, 并且具有循证医学高级别证据的支持,目前已在全球范围被广泛采用; 但是, 亚洲(不包括日本和印尼)与西方国家的HCC具有高度异质性,在病因学、分期、生物学恶性行为、诊治(治疗观念和临床实践指南)以及预后等方面都存在明显差异; 同时, 我国有许多外科医师认为BCLC分期与治疗策略对于手术指征控制过严,不太适合中国的国情和临床实际,仅作为重要参考。 (三)一般健康状态(PS)评分。评价患者的体力活动状态(performance status,PS),即从患者的体力来了解其一般健康状况和对治疗耐受能力。HCC通常也采用美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分系统,具体如下:0分:活动能力完全正常,与起病前活动能力无任何差异。1分:能自由走动及从事轻体力活动,包括一般家务或办公室工作,但不能从事较重的体力活动。2分:能自由走动及生活自理,但已丧失工作能力,日间不少于一半日间时间可以起床活动。3分:生活仅能部分自理,日间一半以上时间卧床或坐轮椅。4分: 卧床不起,生活不能自理。5分: 死亡。(四)肝脏储备功能评估。通常采用Child-Pugh分级(表2)和吲哚氰绿(ICG)清除试验等综合评价肝实质功能。肝脏体积可作为反映肝脏储备功能的一项重要指标,能够客观反映肝脏的大小和肝实质的容量,间接反映肝脏的血流灌注和代谢能力,客观评估患者肝脏对手术的承受能力,有助于指导选择合适的手术方式。对于肿瘤直径>3cm的肝癌,可以采用CT和/或MRI扫描,计算预期切除后剩余肝脏的体积。标准残肝体积则是评估肝切除术患者肝脏储备功能的有效且简便的方法,对预测患者术后发生肝功能损害的程度及避免患者术后发生肝功能衰竭有重要的临床指导作用。已有研究表明,采用CT扫描测定国人的标准残肝体积(Standard remnant liver volume, SRLV)<416ml/m2者,肝癌切除术后中、重度肝功能代偿不全发生率比较高。表2 肝功能Child-Pugh分级 评分 1 2 3 总胆红素(μmol/L) <34 34-51 >51 血清白蛋白(g/L) >35 28-35 <28 凝血酶原时间延长 1-3秒 4-6秒 >6秒 腹水 无 轻度 中等量 肝性脑病(级) 无 1-2 3-4 注:按积分法,5-6分为A级,7-9分B级,10-15分C级。ICG清除试验主要是反映肝细胞摄取能力(有功能的肝细胞量)及肝血流量,重复性较好。一次静脉注射0.5mg/kg体重,测定15分钟时ICG在血中的潴留率(ICG-R15),正常值<12%,或通过清除曲线可测定肝血流量。四、外科治疗肝癌的手术治疗主要包括肝切除术和肝移植术。(一)肝切除术。1.肝切除术的基本原则:①彻底性, 最大限度地完整切除肿瘤,使切缘无残留肿瘤;②安全性, 最大限度地保留正常肝组织,降低手术死亡率及手术并发症。术前的选择和评估、手术细节的改进及术后复发转移的防治等是中晚期肝癌手术治疗的关键点。在术前应对肝功能储备进行全面评价,通常采用Child-Pugh分级和ICG清除试验等综合评价肝实质功能,采用CT和/或MRI去计算余肝的体积。中晚期HCC多为直径>10 cm的单发肿瘤、多发肿瘤、伴门静脉或肝静脉癌栓或伴胆管癌栓。因为仅在患者一般情况好,且肝储备功能满意时才考虑肝切除手术,故无论采用何种分期,只有小部分中晚期HCC适于手术。肝功能(Child-Pugh)评分和吲哚氰绿15分钟潴留率(ICG15)是常用的肝储备功能评估方法。BCLC学组还提倡使用肝静脉压力梯度(HVPG)评估门静脉高压程度。对于中晚期HCC,一般Child-Pugh 为A级、HVPG<12mmHg且ICG15<20%代表肝储备功能良好且门静脉高压在可接受范围。在此基础上,再利用影像学技术估算预期切除后的余肝体积,余肝体积须占标准肝体积的40%以上,才可保证手术安全。可手术切除的中晚期HCC患者术后长期生存率显著高于非手术或姑息治疗者。2.肝切除术方法分类。肝切除术包括根治性切除和姑息性切除。一般认为,根据手术完善程度,可将肝癌根治切除标准分为 3级。其中,Ⅰ级标准:完整切除肉眼所见肿瘤, 切缘无残癌。Ⅱ级标准:在Ⅰ级标准基础上增加 4项条件:(1)肿瘤数目≤2个;(2)无门脉主干及一级分支、总肝管及一级分支、肝静脉主干及下腔静脉癌栓;(3)无肝门淋巴结转移;(4)无肝外转移。Ⅲ级标准:在Ⅱ级标准基础上, 增加术后随访结果的阴性条件, 即术前血清AFP增高者, 术后 2个月内AFP应降至正常和影像学检查未见肿瘤残存。3.肝切除术的适应证。 (1)患者的基本条件:主要是全身状况可以耐受手术;肝脏病灶可以切除;预留肝脏功能可以充分代偿。具体包括:一般情况良好,无明显心、肺、肾等重要脏器器质性病变;肝功能正常,或仅有轻度损害(Child-Pugh A级),或肝功能分级属B级,经短期护肝治疗后恢复到A级;肝储备功能(如ICGR15)基本在正常范围以内;无不可切除的肝外转移性肿瘤。一般认为ICG15<14%,可作为安全进行肝大块切除术而肝功衰竭发生机率低的界限。(2)根治性肝切除的局部病变,必须满足下列条件:①单发肝癌,表面较光滑,周围界限较清楚或有假包膜形成,受肿瘤破坏的肝组织<30%;或受肿瘤破坏的肝组织>30%,但是无瘤侧肝脏明显代偿性增大,达到标准肝体积的50%以上;②多发性肿瘤,结节<3个,且局限在肝脏的一段或一叶内。对于多发性肝癌,相关研究均显示,在满足手术条件下,肿瘤数目< 3个的多发性肝癌患者可从手术显著获益;若肿瘤数目>3个,即使已手术切除,其疗效也并不优于肝动脉介入栓塞等非手术治疗。(3)腹腔镜肝切除术:目前腹腔镜肝癌切除术开展日趋增多,其主要适应症为孤立性癌灶,<5cm,位于2-6肝段;具有创伤小、失血量和手术死亡率低的优点。故有学者认为对于位置较好的肝癌,尤其是早期肝癌者,腹腔镜肝切除术表现较好;但是仍然需要与传统的开腹手术进行前瞻性的比较研究。(4)姑息性肝切除的局部病变,必须符合下列条件:①3-5个多发性肿瘤,超越半肝范围者,行多处局限性切除;②肿瘤局限于相邻的2-3个肝段或半肝内,无瘤肝组织明显代偿性增大,达到标准肝体积的50%以上;③肝中央区(中叶或Ⅳ、Ⅴ、Ⅷ段)肝癌,无瘤肝组织明显代偿性增大,达到标准肝体积的50%以上;④肝门部有淋巴结转移者,切除肿瘤的同时行淋巴结清扫或术后治疗;⑤周围脏器受侵犯者一并切除。(5)姑息性肝切除还涉及以下几种情况:肝癌合并门静脉癌栓(PVTT)和(或)腔静脉癌栓、肝癌合并胆管癌栓、肝癌合并肝硬化门脉高压、难切性肝癌的切除。每种情况均有其对应手术治疗适应证(参见表3)。肝癌伴门静脉癌栓是中晚期HCC的常见表现。在这部分患者中,若肿瘤局限于半肝,且预期术中癌栓可取净,可考虑手术切除肿瘤并经门静脉取栓,术后再结合介入栓塞及门静脉化疗。肝癌侵犯胆管形成胆管癌栓也较常见,致使患者黄疸明显。须注意鉴别黄疸性质,对于癌栓形成的梗阻性黄疸,如能手术切除肿瘤并取净癌栓,可很快解除黄疸,故黄疸不是手术的明显禁忌证。此外,对于不适宜姑息性切除的肝癌,应考虑姑息性非切除外科治疗,如术中肝动脉结扎和(或)肝动脉、门静脉插管化疗等。对于肝内微小病灶的治疗值得关注。部分微小病灶经影像学检查或术中探查都不能发现,致使肝切除后的复发率升高。如果怀疑切除不彻底,那么术后采用TACE是理想的选择,除了治疗的意义外,还有检查残留癌灶的意义。如有残留癌灶,应及时采取补救措施。此外,术后病例应作肝炎病毒载量(HBV DNA和/或HCV RNA)检查;如有指征,应积极进行抗病毒治疗,以减少肝癌再发的可能。4.改进手术技术。原则上肝脏储备功能足够,没有肝外转移、大血管侵犯和门静脉癌栓的 单发肿瘤应考虑肝切除术;技术上可行、符合上述条件的多发肿瘤,也应考虑肝切除术。但是中晚期肝癌、尤其是巨大或多发肿瘤的手术复杂且根治性切除率仍然比较低。提高肝肿瘤可切除性的手段有:术前经肝动脉化疗栓塞可使部分患者的肿瘤缩小后再切除;经门静脉栓塞主瘤所在肝叶,使余肝代偿性增大后再切除,临床报告其毒副反应不多,较为安全有效。对于巨大肿瘤,可采用不游离肝周韧带的前径路肝切除法,直接离断肝实质及肝内管道,最后再游离韧带并移除肿瘤。对于多发性肿瘤,可采用手术切除结合术中消融(如术中射频等)方式治疗,切除肝脏边缘肿瘤,射频处理深部肿瘤。对于门静脉或肝静脉癌栓者,行门静脉取栓术时须阻断健侧门静脉血流,防止癌栓播散。对于肝静脉癌栓者,可行全肝血流阻断,尽可能整块去除癌栓。对于肝癌伴胆管癌栓者,在去除癌栓的同时,若肿瘤已部分侵犯胆管壁,则应同时切除受累胆管并重建胆道,以降低局部复发率。 5.防止术后转移复发。中晚期肝癌手术切除后复发转移率很高,这与术前可能已存在微小播散灶或者多中心发生有关。一旦复发,往往难有再切除机会,可以采取局部非手术治疗和系统治疗等控制肿瘤发展,延长患者生存期。对于高危复发者,临床研究证实术后预防性介入栓塞治疗有一定的效果,能发现并控制术后肝内微小残癌。尽管有临床随机研究提示,α干扰素可预防复发,但是其对远期复发率及不同类型肝炎患者的影响仍有争议,目前还不是公认的预防复发的标准治疗方法。6.手术禁忌证:(1)心肺功能差或合并其他重要器官系统严重疾病,不能耐受手术者;(2)肝硬化严重,肝功能差Child-Pugh C级;(3)已经存在肝外转移。 表3 原发性肝癌姑息性肝切除适应证肝癌病变情况 姑息性肝切除适应证 肝癌合并门静脉癌栓(PVTT)和(或)腔静脉癌栓 n 门静脉主干切开取癌栓术,同时作姑息性肝切除ü 按原发性肝癌肝切除手术适应证的标准判断,肿瘤是可切除的ü 癌栓充满门静脉主支或/和主干,进一步发展,很快将危及患者生命ü 估计癌栓形成的时间较短,尚未发生机化n 如作半肝切除,可开放门静脉残端取癌栓n 如癌栓位于肝段以上小的门静脉分支内,可在切除肝肿瘤的同时连同该段门静脉分支一并切除n 如术中发现肿瘤不可切除,可在门静脉主干切开取癌栓术后,术中作选择性肝动脉插管栓塞化疗或门静脉插管化疗、冷冻或射频治疗等n 合并腔静脉癌栓时,可在全肝血流阻断下,切开腔静脉取癌栓,并同时切除肝肿瘤 原发性肝癌合并胆管癌栓 患者一般情况:n 基本要求同肝切除术n 这种患者有阻塞性黄疸,不能完全按Child-Pugh分级判断肝功能,应强调患者全身情况、A/G比值和凝血酶原时间等局部病变情况:n 胆总管切开取癌栓术,同时作姑息性肝切除ü 按原发性肝癌肝切除手术适应证的标准判断,肿瘤是可切除的ü 癌栓位于左肝管或右肝管、肝总管、胆总管ü 癌栓未侵及健侧二级以上胆管分支ü 估计癌栓形成的时间较短,尚未发生机化n 如癌栓位于肝段以上小的肝管分支内,可在切除肝肿瘤的同时连同该段肝管分支一并切除n 如术中发现肿瘤不可切除,可在切开胆总管取癌栓术后,术中作选择性肝动脉插管栓塞化疗、冷冻治疗或射频治疗等 原发性肝癌合并肝硬化门静脉高压症 可切除的肝癌n 有明显脾肿大、脾功能亢进表现者,可同时作脾切除术n 有明显食道胃底静脉曲张,特别是发生过食道胃底曲张静脉破裂大出血者,可考虑同时作贲门周围血管离断术n 有严重胃粘膜病变者,可考虑作脾肾分流术或其他类型的选择性门腔分流术不可切除的肝癌n 有明显脾肿大、脾功能亢进表现,无明显食道胃底静脉曲张者,作脾切除的同时,在术中作选择性肝动脉栓塞化疗、冷冻治疗或射频治疗等n 有明显食道胃底静脉曲张,特别是发生过食道胃底静脉破裂大出血,无严重胃粘膜病变,可作脾切除,或脾动脉结扎加冠状静脉缝扎术;是否作断流术,根据患者术中所见决定。肝癌可术中作射频或冷冻治疗,不宜作肝动脉插管栓塞化疗 (二)肝移植术。1.肝移植术的选择标准。目前,在我国对于肝癌进行肝移植手术多是作为补充治疗,用于无法手术切除、不能进行或微波消融和 TACE治疗以及肝功能不能耐受的患者。选择合适的适应证是提高肝癌肝移植疗效,保证极为宝贵的供肝资源得到公平有效利用的关键。关于肝移植适应证,国际上主要采用米兰(Milan)标准,还有美国加州大学旧金山分校(UCSF)标准和匹兹堡(Pittsburgh)改良TNM标准。(1)米兰(Milan)标准:1996年,由意大利Mazzaferro等提出。具体标准:单个肿瘤直径不超过5cm;多发肿瘤数目≤3个、最大直径≤3cm;不伴有血管及淋巴结的侵犯。1998年,美国器官分配网(UNOS)开始采用Milan标准(加MELD/PELD评分,又称UNOS标准)作为筛选肝癌肝移植受体的主要依据,Milan标准逐渐成为世界上应用最广泛的肝癌肝移植筛选标准。其优点是疗效肯定,5年生存率≥75%,复发率< 10%,仅需考虑肿瘤的大小和数量,便于临床操作。但是,Milan标准过于严格,使许多有可能通过肝移植得到良好疗效的肝癌患者被拒之门外。由于供体的紧缺,原来符合Milan标准的肝癌患者很容易在等待供肝的过程中由于肿瘤生长超出标准而被剔除。其次,符合Milan标准的小肝癌行肝移植与肝切除相比,总体生存率无明显差异,只是前者的无瘤生存率明显高于后者,考虑到供体的缺乏和高昂的费用等因素,对于符合该标准的可耐受肝切除的肝癌是否直接行肝移植治疗广受争议,特别是在一些多发展中国家受到质疑。此外,Milan标准很难适用于活体供肝肝移植以及中晚期肝癌降期后进行肝移植受体的筛选。 (2)加州大学旧金山分校(UCSF)标准:2001年, 由美国Yao等提出,在米兰标准的基础上对肝移植适应症进行了一定程度的扩大,包括:单个肿瘤直径不超过6.5cm;多发肿瘤数目≤3个、最大直径≤4.5cm、总的肿瘤直径≤8cm;不伴有血管及淋巴结的侵犯。UCSF标准同样扩大了Milan标准的适应证范围,但又不明显降低术后生存率;因此, 近年来,支持应用UCSF标准来筛选肝癌肝移植受体的文献有所增多,可以也存在争议;比如该标准提出的淋巴结转移、肿瘤血管侵犯(特别是微血管侵犯)的情况在术前难以确诊。经专家组充分讨论,本指南倾向于推荐采用UCSF标准。(3)匹兹堡(Pittsburgh)改良TNM: 2000年,美国Marsh等在提出,只将有大血管侵犯、淋巴结受累或远处转移这三者中出现任一项作为肝移植禁忌证,而不将肿瘤的大小、个数及分布作为排除的标准,由此显著扩大了肝癌肝移植的适用范围,并可能有近50%患者可以获得长期生存,近年来,支持UCSF标准的研究报告越来越多。但是,该标准也存在明显的缺陷。比如,在术前很难对微血管或肝段分支血管侵犯情况做出准确评估,且许多有肝炎背景的肝癌患者,其肝门等处的淋巴结肿大可能是炎性的,需要行术中冰冻切片才能明确诊断。其次,由于肝脏供需矛盾的日益加深,虽然扩大了的肝癌肝移植指征可使一些中晚期肝癌患者个人可能由此受益,但其总体生存率却显著降低,并由此减少了可能获得长期生存的良性肝病患者获得供肝的机会。(4)国内标准:现在我国尚无统一标准,已有多家单位和学者陆续提出了不同的标准,包括杭州标准、上海复旦标准华西标准和三亚共识等。各家标准对于无大血管侵犯、淋巴结转移及肝外转移的要求都比较一致,但是对于肿瘤的大小和数目的要求不尽相同。上述国内的标准扩大了肝癌肝移植的适应证范围,可使更多的肝癌患者因肝移植手术受益,并未明显降低术后累积生存率和无瘤生存率,可能更为符合我国国情和患者的实际情况。但有待于规范的多中心协作研究以支持和证明,从而获得高级别的循证医学证据达到公认和统一。2.肝移植术后复发的预防。 上述国内、外肝癌肝移植受者选择标准的共同特点都是以肿瘤大小作为主要的判定指标,虽较为客观和便于掌握,但对肝癌的生物学特性考虑多有不足。一般认为肿瘤的生物学行为是决定患者预后最主要的因素。因此,随着分子生物学的不断发展,一些能更好反映肝癌生物学行为并预测患者预后的分子标志物将被发掘,可能有助于完善现行的肝癌肝移植标准,提高总体生存率。目前认为,肝移植术后可以进行适当的药物治疗(包括抗病毒治疗以及化疗等),有可能会减少和推迟肝癌复发、改善生存,但是需要进一步研究以获得充分的循证医学证据。3.肝移植和肝切除的选择。外科治疗手段主要是肝切除和肝移植手术,应该如何选择,目前尚无统一的标准。一般认为,对于局限性肝癌,如果患者不伴有肝硬化,则应首选肝切除术;如果合并肝硬化,肝功能失代偿(Child-Pugh C级),且符合移植条件,应该首选肝移植术。但是,对于可切除的局限性肝癌且肝功能代偿良好(Child-Pugh A级),是否进行肝移植,目前争议较大。如欧洲的专家支持首选肝移植,理由是肝切除的复发率高,符合Milan标准肝移植患者的长期生存率和无瘤生存率显著优于肝切除患者。本指南对于肝脏功能较好,能够耐受肝切除手术的患者暂不列入肝移植适应证中。就某一患者而言,强调根据具体情况,综合评价分析,制定手术方案。五、局部治疗 尽管外科手术是肝癌的首选治疗方法,但是在确诊时大部分患者已达中晚期,往往失去了手术机会,据统计仅约20%的患者适合手术。因此, 需要积极采用非手术治疗, 可能使相当一部分患者的症状减轻、生活质量改善和生存期延长。(一)局部消融治疗。局部消融治疗是借助医学影像技术的引导对肿瘤靶向定位,局部采用物理或化学的方法直接杀灭肿瘤组织一类治疗手段。主要包括射频消融 (RFA)、微波消融(MWA)、冷冻治疗(Cryoablation)、高功率超声聚焦消融(HIFU)以及无水乙醇注射治疗(PEI);具有微创、安全、简便和易于多次施行的特点。而影像引导技术包括US、CT和MRI,而治疗途径有经皮、经腹腔镜手术和经开腹手术三种。1.适应证和禁忌证。(1)适应证: 通常适用于单发肿瘤,最大径≤5cm;或肿瘤数目≤3个,且最大直径≤3cm。无血管、胆管和邻近器官侵犯以及远处转移。肝功能分级为Child-Pugh A或B级,或经内科护肝治疗达到该标准。有时,对于不能手术切除的直径>5cm的单发肿瘤,或最大直径>3cm的多发肿瘤,局部消融可以作为姑息性综合治疗的一部分,但是需要严格掌握。(2)禁忌证:①肿瘤巨大或弥漫型肝癌;②合并门脉主干至二级分支癌栓或肝静脉癌栓、邻近器官侵犯或远处转移;③位于肝脏脏面,其中1/3以上外裸的肿瘤;④肝功能分级为Child-Pugh C级,经护肝治疗无法改善者;⑤治疗前1个月内有食管胃底静脉曲张破裂出血;⑥不可纠正的凝血功能障碍和明显的血象异常,具有明显出血倾向者;⑦顽固性大量腹水,恶液质;⑧合并活动性感染,尤其是胆管系统炎症等;⑨肝肾、心肺和脑等重要脏器功能衰竭;⑩意识障碍或不能配合治疗的患者。同时,第一肝门区肿瘤应为相对禁忌证;肿瘤紧贴胆囊、胃肠、膈肌或突出于肝包膜为经皮穿刺路径的相对禁忌证;伴有肝外转移的肝内病灶不应视为绝对禁忌,有时仍可考虑采用局部消融治疗控制局部病灶发展。2.常见消融手段的选择和应用。(1)射频消融(adio frequency ablation,RFA):是肝癌微创治疗的代表性治疗方式,也是应用最广泛的热消融手段;其优点是操作方便,可以避免开腹手术,住院时间短,疗效确切,花费相对较低。对于小肝癌患者,RFA的远期疗效与肝移植和肝切除相似,且优于单纯的TAE/TACE治疗。与无水乙醇注射相比,RFA对3-5 cm的肿瘤具有根治率高、所需治疗次数少和远期生存率高的显著优势。RFA治疗的精髓是对肿瘤整体进行精准灭活并尽量减少正常肝组织损伤,其前提是对肿瘤浸润范围和卫星灶的确认。因此,十分强调治疗前精确的影像学检查,超声是引导RFA治疗的首选方法。近年来,超声造影技术(CEUS)发挥了重要作用;CEUS有助于确认肿瘤的实际大小和形态,界定肿瘤浸润范围,检出微小肝癌、卫星灶,为制定消融方案灭活肿瘤提供了可靠的参考依据。RFA治疗中晚期HCC主要有三大难题:大的肿瘤不易整体灭活;邻近心膈面、胃肠、胆囊和肝门等外周区域的肿瘤安全范围不足,易发生并发症;侵犯邻近大血管或肿瘤富血供致热量损失(即“热沉效应”),造成肿瘤易残留复发。对于>5cm肿瘤,RFA治疗难以获得根治性疗效;易遗漏小卫星灶,而造成复发率高;RFA难以控制转移射频消融存在导致针道转移、穿刺所致周围脏器损伤及诱发肝癌破裂等问题,此外,也不适用于位于影像盲区的肝癌。(2)微波消融(Microwave ablation, MWA):我国常用的热消融方法,在局部疗效、并发症发生率以及远期生存方面与RFA相比都无显著差异。现在的MWA技术也能一次性灭活肿瘤。血供丰富的肿瘤,可先凝固阻断肿瘤主要滋养血管,再灭活肿瘤,可以提高疗效。建立温度监控系统可以调控有效热场范围,保证凝固效果。(3)无水乙醇注射(ercutaneous ethanol injection, PEI):适用于直径≤3 cm以内的小肝癌及复发小肝癌的治疗。对>3 cm以上不适合手术的肝癌或复发灶,也可起到姑息治疗的作用。临床上,有的癌灶贴近肝门、胆囊及胃肠道组织,热消融治疗(RFA和MWA) 可能容易造成损伤; 此时,可以考虑采用PEI或PEI与热消融并用,以防止并发症发生。RFA与MWA都是通过热效应使得局部肿瘤组织细胞坏死。MWA导入的能量可能较大,消融的范围相对更大,不过两者之间无论是在局部疗效和并发症,还是生存率方面都无显著差异。消融治疗后应定期观察病灶坏死的情况,如有病灶残留,应积极治疗,提高消融治疗的疗效。3.基本技术要求。(1)特别强调操作医师必须经过严格培训和细致负责,治疗前,应该全面而充分地评估患者的全身状况、病情、肿瘤生物学行为(预测可行性及效果,确定治疗及联合治疗措施、步骤)和影像学检查情况,根据肿瘤的大小、浸润范围、位置等,制定完整的治疗方案和策略,保证足够的安全范围,尽可能获得一次性、适形的完全消融治疗。(2)强调选择适合的影像技术引导下进行操作,并监控治疗过程,以保证治疗的安全性、准确性和有效性。(3)肿瘤距肝门部肝总管、左右肝管的距离应至少为5mm。不推荐对>5cm 的病灶单纯施行消融治疗。对于多个病灶或更大的肿瘤,根据患者肝功能状况,采取治疗前肝动脉化疗栓塞(TACE或TAE)+射频联合治疗明显优于单纯的射频治疗。(4)消融范围应力求包括5mm的癌旁组织,以获得“安全边缘”,彻底杀灭肿瘤。对于边界不清晰、形状不规则的浸润型癌或转移癌灶,在邻近肝组织及结构条件许可的情况下,建议适当扩大消融范围。对于血供丰富的肿瘤,可以考虑先凝固阻断主要滋养血供再消融肿瘤以提高灭活效果。(5)评估局部疗效的规范方法是在消融后1个月左右,治疗后1个月,复查肝脏三期CT/MRI扫描,或者超声造影,以评价消融疗效。疗效可分为:①完全消融(complete response,CR):经肝脏三期CT/MRI扫描或者超声造影随访,肿瘤所在区域为低密度(超声表现为高回声),动脉期未见强化;②不完全消融(incomplete response,ICR):经肝脏三期CT/MRI扫描或者超声造影随访,肿瘤病灶内局部动脉期有强化,提示有肿瘤残留。对治疗后有肿瘤残留者,可以进行再次消融治疗;若2次消融后仍有肿瘤残留,视为消融治疗失败,应放弃消融疗法,改用其他疗法。(6)要有适宜的综合治疗方案和科学合理的随访计划。治疗后应定期随访复查,以及时发现可能的局部复发病灶和肝内新病灶,利用经皮消融微创安全和简便易于反复施行的优点,有效地控制肿瘤进展。 4.消融治疗与外科手术治疗≤5cm肝癌的选择。目前, 对于≤5cm的肝癌是首选外科手术还是经皮消融治疗,临床上存在着争议。数项临床前瞻性随机对照和回顾性比较研究的结果显示局部消融治疗(主要是RFA与MWA)可以获得与手术切除治疗小肝癌相近的远期生存疗效;但是两者相比,外科手术切除的优势是积累的经验丰富、普及率高和复发率低,可切除同一解剖区域内多病灶、微小灶及癌栓;而经皮局部消融具有并发症发生率低、恢复快和住院时间短的特点。两项随机对照研究已显示消融治疗与手术切除者的生存率并无明显差别,但在无瘤生存期(DFS)和复发率方面,手术具有优势。在临床实践中,应该根据患者的体质和肝功能,肿瘤的大小、数目、位置,本单位的技术力量以及患者的意愿等,全面考虑后选择合适的初始治疗手段。通常认为,如果患者能够耐受解剖性肝切除,应首选外科切除,可以同时清除相应肝段或肝叶的微小转移灶,有效地防止术后复发。因此,外科治疗仍是≤5 cm的肝癌治疗首选,对于同时满足局部手术治疗和消融治疗指征的≤5 cm肝癌,在有条件时还是进行手术治疗,而局部消融可作为手术切除之外的另一种治疗选择。对于2-3 个癌灶位于不同区域、肝功能差不能进行切除手术者,包括肝功能Child-Pugh B级或经保肝治疗后可达B级者,可以考虑局部消融治疗。对于肝脏深部或中央型≤3 cm的肝癌,局部消融可以达到手术切除疗效,获得微创下根治性消融,可以优先选择;对于3-5 cm 的肝癌,通过选择适宜的仪器针具、掌握合理的消融技术和积累一定的治疗经验等,可以提高治疗效果。一般认为,局部消融后多数患者还需要采用综合性辅助治疗。目前还缺乏局部消融治疗与肝移植、解剖性肝切除术相比较的研究数据。对于体积较大的肝癌(>5cm),是否可以多位点或分次消融或开腹或腹腔镜下消融,也缺乏充分的循证医学证据可供参考,不作推荐。(待续)
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高,称为重症急性胰腺炎。疾病简介急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是比较常见的一种急腹症,其发病率占急腹症的第3~5位。其中80%以上的病人病情较轻,即急性水肿性胰腺炎,可经非手术治愈,基本上是一种内科病。10%左右的病人属于重症胰腺炎,即急性出血性坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotic pancreatitis,AHNP),胰腺的炎症已非可逆性或自限性,常须手术治疗,应视为外科病。由于对急性胰腺炎的认识较前深入,诊断技术和治疗方法更有了较大的发展,已成为外科医生很感兴趣的问题,同时因病死率仍居高不下,达30%~60%,且易发生各种严重合并症,对外科医生也是一个严峻的挑战。许多报道指出,该病有逐年增加的趋势,与胆道疾病发病率增加、临床医师的认识有所提高等因素有关。急性胰腺炎的发病女性多于男性,男女之比为1∶1.7。可见于各种年龄,但以20~50岁者多见。然而,发病年龄与病因也有些关系,如蛔虫引起的胰腺炎以儿童多见,随着人类寿命的延长,胆石病的发病率增加,其发病年龄也将会有所提高。疾病分类急性胰腺炎的病理变化一般分为两型。(一)急性水肿型大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,病变累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润,可见散在的点状脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血。(二)急性坏死型大体上表现为红褐色或灰褐色,并有新鲜出血区,分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶,散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜,称为钙皂斑。病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死,细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。由于胰液外溢和血管损害,部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液,并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时可出现肺水肿、肺出血和肺透明膜形成,也可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。发病原因急性胰腺炎的病因甚多。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。(一)胆石症与胆道疾病胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎,其中胆石症最为常见。急性胰腺炎与胆石关系密切,由于在解剖上大约70%~80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部,一旦结石嵌顿在壶腹部,将会导致胰腺炎与上行胆管炎,即“共同通道学说”。目前除“共同通道”外,尚有其他机制,可归纳为:①梗阻:由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛,胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压),造成胆汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎;(X)Oddi括约肌功能不全:胆石等移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,损伤胰管;③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等,也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。(二)大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒引起急性胰腺炎的机制:①乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌,促使胰腺外分泌增加;②刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加;③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓,致胰液排出不畅。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛,同时刺激大量胰液与胆汁分泌,由于胰液和胆汁排泄不畅,引发急性胰腺炎。(三)胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞,当胰液分泌旺盛时胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质,引起急性胰腺炎。胰腺分裂症,系胰腺胚胎发育异常时,多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液,因其相对狭窄而引流不畅。(四)手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP检查后,少数可因重复注射造影剂或注射压力过高,发生胰腺炎。(五)内分泌与代谢障碍任何引起高钙血症的原因,如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等,均可引起胰管钙化、管内结石导致胰液引流不畅,甚至胰管破裂,高血钙还可刺激,胰液分泌增加和促进胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂,如家族性高脂血症,因胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎;妊娠时胰腺炎多发生在中晚期,但90%合并胆石症。(六)感染急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻,随感染痊愈而自行消退,如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。(七)药物已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织,可使胰液分泌或黏稠度增加,引起急性胰腺炎,多发生在服药最初2月,与剂量不一定相关。( 八)其它少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。尽管胰腺炎病因很多,多数可找到致病因素,但仍有5%~25%的急性胰腺炎病因不明,称之为特发性胰腺炎。发病机制急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。已有共识的是上述各种病因,虽然致病途径不同,但有共同的发病过程,即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。在正常情况下,合成的胰酶绝大部分是无活性的酶原,酶原颗粒与细胞质是隔离的,胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质,灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。这是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情况下,当胰液进入十二指肠后,在肠激酶作用下,首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶,在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶,对食物进行消化。与自身消化理论相关的机制:①各种病因导致其腺泡内酶原激活,发生胰腺自身消化的连锁反应;②胰腺导管内通透性增加,使活性胰酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。一旦各种消化酶原激活后,其中起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶Az在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂,产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂,其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽,使血管舒张和通透性增加,引起水肿和休克。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用,造成胰腺实质及邻近组织的病变,细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出,形成恶性循环。近年的研究揭示急性胰腺炎时,胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用,这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(No)、血栓素(TXAz)等还导致胰腺血液循环障碍,又可通过血液循环和淋巴管途径,输送到全身,引起多脏器损害,成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。临床表现急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。症状1.腹痛为本病的主要表现和首发症状,突然起病,程度轻重不一,可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可有阵发性加剧,不能为一般胃肠解痉药缓解,进食可加剧。疼痛部位多在中上腹,可向腰背部呈带状放射,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛3~5天即缓解。坏死型病情发展较快,腹部剧痛延续较长,由于渗液扩散,可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。腹痛的机制主要是:①胰腺的急性水肿,炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢;②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织;③胰腺炎症累及肠道,导致肠胀气和肠麻痹;④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。2.恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现,有时颇频繁,吐出食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。3.发热多数患者有中度以上发热,持续3~5天。持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染,如胰腺脓肿或胆道感染等。4.低血压或休克重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等;有极少数休克可突然发生,甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足,缓激肽类物质致周围血管扩张,并发消化道出血。5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱多有轻重不等的脱水,低血钾,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒,低钙血症(<2retool/L),部分伴血糖增高,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。体征1.轻症急性胰腺炎患者腹部体征较轻,往往与主诉腹痛程度不十分相符,可有腹胀和肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。2.重症急性胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显,并有腹肌紧张,反跳痛,肠鸣音减弱或消失,可出现移动性浊音,并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀,腹水多呈血性,其中淀粉酶明显升高。少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色,称Gre旷Turnet征;可致脐周围皮肤青紫,称Cullen征。在胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时,可出现黄疽。后期出现黄疽应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。患者因低血钙引起手足搐搦者,为预后不佳表现,系大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙,大量消耗钙所致,也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。诊断鉴别根据典型的临床表现和实验室检查,常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛,恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛,但无腹肌紧张,同时有血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶显著升高,排除其他急腹症者,即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准,且具有局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、脓肿)和(或)器官衰竭。由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂,国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测,其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化,综合评判。区别轻症与重症胰腺炎十分重要,因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置:①临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;②体征:腹肌强直、腹膜刺激征,Grey_Turner征或Cullen征;③实验室检查:血钙显著下降2mmol/L以下,血糖>11.2mmol/L(无糖尿病史),血尿淀粉酶突然下降;④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎应与下列疾病鉴别:(一)消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音界消失,x线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。(二)胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高。B超及x线胆道造影可明确诊断。(三)急性肠梗阻腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型。腹部x线可见液气平面。(四)心肌梗死有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像,血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。疾病治疗大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎,经3~5天积极治疗多可治愈。治疗措施:①禁食;②胃肠减压:必要时置鼻胃管持续吸引胃肠减压,适用于腹痛、腹胀、呕吐严重者;③静脉输液,积极补足血容量,维持水电解质和酸碱平衡,注意维持热能供应;④止痛:腹痛剧烈者可予哌替啶;⑤抗生素:由于急性胰腺炎是属化学性炎症,抗生素并非必要;然而,我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关,故临床上习惯应用;如疑合并感染,则必须使用;⑥抑酸治疗:临床习惯应用Hz受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药,认为可通过抑制胃酸而抑制胰液分泌,兼有预防应激性溃疡的作用。重症胰腺炎必须采取综合性措施,积极抢救治疗,除上述治疗措施还应:内科治疗1.监护如有条件应转入重症监护病房(ICU)。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。2.维持水、电解质平衡,保持血容量应积极补充液体及电解质(钾、钠、钙、镁等离子),维持有效血容量。重症患者常有休克,应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。3.营养支持重症胰腺炎患者尤为重要。早期一般采用全胃肠外营养(TPN);如无肠梗阻,应尽早进行空肠插管,过渡到肠内营养(EN)。营养支持可增强肠道黏膜屏障,防止肠内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。谷氨酰胺制剂有保护肠道黏膜屏障作用,可加用。4.抗菌药物重症胰腺炎常规使用抗生素,有预防胰腺坏死合并感染的作用。抗生素选用应考虑:对肠道移位细菌(大肠埃希菌、假单胞菌、金黄色葡萄球菌等)敏感,且对胰腺有较好渗透性的抗生素。以喹诺酮类或亚胺培南为佳,并联合应用对厌氧菌有效的药物如甲硝唑。病程后期应密切注意真菌感染,必要时行经验性抗真菌治疗,并进行血液及体液标本真菌培养。5.减少胰液分泌生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌,抑制胰酶合成的作用。虽疗效尚未最后确定,但目前国内学者多推荐尽早使用。生长抑素(somatostatin)剂量为250/~g/h;生长抑素的类似物奥曲肽为25~50”g/h,持续静脉滴注,疗程3~7天。6.抑制胰酶活性仅用于重症胰腺炎的早期,但疗效尚有待证实。抑肽酶(aprotinin)可抗胰血管舒缓素,使缓激肽原不能变为缓激肽,尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素,20万~50万U/d,分2次溶于葡萄糖液静脉滴注;加贝酯(FoY,gabexate)可抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶等,根据病情,开始每日100~300mg溶于500~1500ml葡萄糖盐水,以2.5mg/(kg·h)速度静滴。2~3日后病情好转,可逐渐减量。适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者。行ddi括约肌切开术及(或)放置鼻胆管引流。中医中药胰属于脾,与胃相表里,有津管与胆、肠连通。中医认为引发胰腺炎的主要原因为:过食生冷、油腻肥甘、醇酒厚味,致使脾胃损伤;或情志不舒,肝郁气滞,加之胆胰石积、蛔虫窜扰、阻滞津管,致使肝胆郁滞,横逆脾胃;或因热邪、热毒、湿热等多邪侵袭,致使中下焦脏腑功能紊乱,最终引发胰腺炎。防止胃气上逆、腑气不降、肝气郁结,继而恶心呕吐、腹胀便秘等症状可除;强力防止热邪入里、实热内盛、气滞血瘀,从而瘀凝得以疏通,气血得以益补。外科治疗1.腹腔灌洗通过腹腔灌洗可清除腹腔内细菌、内毒素、胰酶、炎性因子等,减少这些物质进入血循环后对全身脏器损害。2.手术手术适应证有:①胰腺坏死合并感染:在严密监测下考虑手术治疗,行坏死组织清除及引流术。②胰腺脓肿:可选择手术引流或经皮穿刺引流。③胰腺假性囊肿:视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流或内镜治疗。④胆道梗阻或感染:无条件进行EST时予手术解除梗阻。⑤诊断未明确,疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。疾病预后急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症。轻症常在一周内恢复,不留后遗症。重症病情凶险,预后差,病死率在20%~40%。经积极抢救幸免于死者,多遗留不同程度的胰功能不全,极少数演变为慢性胰腺炎。影响预后的因素包括:年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。疾病预防积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。并发症局部并发症①胰腺脓肿:重症胰腺炎起病2~3周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。此时高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状;②假性囊肿:常在病后3~4周形成,系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部,大小几毫米至几十厘米,可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮,仅见坏死肉芽和纤维组织,囊肿穿破可致胰源性腹水。全身并发症重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭(MoF):①急性呼吸衰竭:即急性呼吸窘迫综合征,突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等,常规氧疗不能缓解;②急性肾衰竭:表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等;③心力衰竭与心律失常:心包积液、心律失常和心力衰竭;④消化道出血:上消化道出血多由于应激性溃疡或黏膜糜烂所致,下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致;⑤胰性脑病:表现为精神异常(幻想、幻觉、躁狂状态)和定向力障碍等;⑥败血症及真菌感染:早期以革兰阴性杆菌为主,后期常为混合菌,且败血症常与胰腺脓肿同时存在;严重病例机体的抵抗力极低,加上大量使用抗生素,极易产生真菌感染;⑦高血糖:多为暂时性;⑧慢性胰腺炎:少数演变为慢性胰腺炎。疾病检查(一)白细胞计数多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。(二)血、尿淀粉酶测定血清(胰)淀粉酶在起病后6~12小时开始升高,48小时开始下降,持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重,出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高,但一般不超过正常值2倍。尿淀粉酶升高较晚,在发病后12~14小时开始升高,下降缓慢,持续1~2周,但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。(三)血清脂肪酶测定血清脂肪酶常在起病后24~72小时开始上升,持续7~10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性也较高。(四)C反应蛋白(CRP)CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性,在胰腺坏死时CRP明显升高。(五)生化检查暂时性血糖升高常见,可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死,提示预后不良。高胆红素血症可见于少数患者,多于发病后4~7天恢复正常。血清AsT、LDH可增加。暂时性低钙血症(<2mmol/L)常见于重症急性胰腺炎,低血钙程度与临床严重程度平行,若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症,这种情况可能是病因或是后果,后者在急性期过后可恢复正常。(六)影像学检查1.腹部平片可排除其他急腹症,如内脏穿孔等。“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清,提示存在腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。2.腹部B超应作为常规初筛检查。急性胰腺炎B超可见胰腺肿大,胰内及胰周围回声异常;亦可了解胆囊和胆道情况;后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。但因患者腹胀常影响其观察。3.CT显像CT根据胰腺组织的影像改变进行分级,对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度,特别是对鉴别轻和重症胰腺炎,以及附近器官是否累及具有重要价值。轻症可见胰腺非特异性增大和增厚,胰周围边缘不规则;重症可见胰周围区消失;网膜囊和网膜脂肪变性,密度增加;胸腹膜腔积液。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法,疑有坏死合并感染者可行CT引导下穿刺。
胆囊结石的成因十分复杂,是综合性因素所致。目前认为其基本因素是胆汁的成分和理化性质发生了改变,导致胆汁中的胆固醇呈过饱和状态,易于沉淀析出和结晶而形成结石。另外,胆囊结石病人的胆汁中可能存在一种促成核因子,可分泌大量的粘液糖蛋白促使成核和结石形成。此外,胆囊收缩能力减低,胆囊内胆汁淤滞也有利于结石形成。 胆囊结石(Gallbladder stone)的症状取决于结石的大小和部位,以及有无阻塞和炎症等。约 有50%的胆囊结石病人终身无症状,即所谓隐性结石。较大的胆囊结石可引起中上腹或右上腹闷胀不适,嗳气和厌食油腻食物等消化不良症状。较小的结石每于饱餐、进食油腻食物后,或夜间平卧后结石阻塞胆囊管而引起胆绞痛和急性胆囊炎。由于胆囊的收缩,较小的结石有可能通过胆囊管进入胆总管而发生梗阻性黄疸,然后部分结石又可由胆道排入十二指肠,部分结石则停留在胆管内成为继发性胆管结石。结石亦可长期梗阻胆囊管而不发生感染,仅形成胆囊积水,此时便可触及无明显压痛的肿大胆囊。胆囊结石在无感染时,一般无特殊体征或仅有右上腹轻度压痛。但当有急性感染时,可出现中上腹及右上腹压痛、肌紧张,有时还可扪及肿大而压痛明显的胆囊。莫菲征常阳性。 保守治疗效果不好可行腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)治疗原理腹腔镜胆囊切除术(LC)是以一种特制导管插进腹膜腔,再注入二氧化碳约2-5公升,达到一定压力后再在您的腹部开4个0.5-1.5cm的小洞,解剖胆囊三角区结构,离断并夹闭胆囊管、胆囊动脉,然后切除包括结石在内的整个胆囊。如果胆囊体积过大,可将胆囊移至腹壁穿刺口,切开胆囊,吸引器吸出胆汁,或夹出结石,胆囊塌陷后即能将其取出体外。然后于腹腔镜操作下,很仔细小心地取下胆囊。手术需时约30分至1.5小时,简单而安全。 技术优势1、创口小:腹部微小切口,0.5cm至1cm,基本不留疤痕,有“钥匙孔”之称 2、疼痛轻:患者疼痛感小,手术采取静脉麻醉,患者在睡眠的状态下完成手术。 3、恢复快:大大减少了对脏器的损伤和对脏器功能的干扰,使术后恢复时间缩短。 4、住院时间短:一般情况下手术后6-8小时可下床,12-24小时肛门排气即可进食,3-5天出院,一周后基本恢复,费用相对降低。 5、出血少:术中几乎不出血。微创手术视野比较清楚,血管处理会更精细,加上采用超声刀等先进止血器械,有助于减少出血量。 适应症:1.有症状的胆囊疾病:胆囊结石、胆囊息肉、慢性胆囊炎、急性胆囊炎早期等。 2.无症状但有合并症的胆囊疾病:伴有糖尿病、心肺功能障碍疾病稳定期、 3.容易引起胆囊癌变的胆囊疾病:年龄大于60岁的胆囊结石、巨大结石(直径>2cm)、陶瓷胆囊、单发直径>1cm的胆囊息肉、增长迅速的胆囊息肉、基底较宽的息肉、胆囊颈部息肉等。 禁忌症:绝对禁忌症1.伴有严重心肺功能不全而无法耐受麻醉、气腹和手术者。 2.伴凝血功能障碍者。 3.出现严重并发症的急性胆囊炎,如:胆囊坏疽、穿孔。 4.伴急性重症胆管炎或急性胆石性胰腺炎者。 5.胆囊癌或胆囊隆起样病变疑为胆囊癌者。 6.慢性萎缩性胆囊炎,胆囊体积<4.5cm×1.5cm,壁厚>0.5cm(B超测量)。 7.严重肝硬化伴门静脉高压者。 8.中、后期妊娠者。 9.伴有腹腔感染、腹膜炎者。 10.伴膈疝者。 相对禁忌证1.结石性胆囊炎急性发作期。 2.慢性萎缩性结石性胆囊炎。 3.胆总管结石并梗阻性黄疸。 4.Mirizzi综合征、胆囊颈部结石嵌顿。 5.既往有上腹部手术史。 6.病态肥胖。 7.腹外疝。 并发症和处理:1. 胆总管损伤遵照以下几点原则,损伤是可以避免的。解剖胆囊三角的关键是明确胆囊和胆管的连接。在胆囊管和胆囊床之间分离出清晰的手术视野,明确胆管结构后再使用钛夹。解剖困难时立即转为开腹手术。 损伤胆总管时,即时处理是最容易的。避免胆管端端吻合术。如果不能实施肝空肠造口术,行胆汁引流。如果术中未发现胆管损伤,术后紧接着出现败血症症状,则应该立即引流胆汁并控制败血症,制定随后的治疗方案,而不是马上行胆道重建术。 2. 肝动脉损伤胆囊血管的变异是很常见的。肝右动脉也是如此。胆囊血管要一直分离到胆囊前壁,然后再使用钛夹。如果肝动脉伤,必须马上转到开腹手术。 3. 穿刺损伤内脏第一次穿刺制造气腹时为盲穿,要严格按照程序操作。穿好以后植入腹腔镜,就可以检查其他穿刺区域,在直视下做其他穿刺,避免损伤。 4. 脏器电灼伤必须在直视下完成电凝,防止电灼伤。一旦灼伤胃肠壁,可能引起术后胃肠穿孔,必要时应在灼伤处行浆肌层缝合。 5. 胆囊破裂和胆石散落找到所有的结石,连同胆囊一起放入取物袋取出,同时冲洗上腹腔,必要时置腹腔引流。 6. 术后胆漏术后胆漏需要在B超或CT引导下或者是腹腔镜下行胆 汁引流。胆汁充分引流后,小的漏能自动愈合。如果引流出来的胆汁量很多,表明这有可能是较严重的损伤。ERCP术有助于明确损伤的部位,早期可行T管引流,后期可以在内镜下放支架,降低Oddi括约肌的阻力,建立旁道(bypass),加速漏的愈合。 7. 术后阻塞性黄疸多由于胆管被钛夹夹闭或引起狭窄所致。早期应解除狭窄和梗阻、行T管引流,后期可行胆肠内引流术。 8. 邻近器官损伤术中分离胆囊时应将胆囊提起,远离胃、十二指肠、结肠等脏器电凝,一般可以避免损伤。一旦损伤,应及时修补,必要时开腹修补。术后发现者根据情况引流或手术修补。
在团队努力下完成一例合并门脉海绵样变的胆管结石双镜联合手术,过程很惊险,结局还是很完美的。信心,耐心,决心。 小知识:门静脉海绵样变 门静脉海绵样变(CTPV)是指肝门部或肝内门静脉分支慢性、部分性或完全性阻塞后,导致门静脉血流受阻,引起门静脉压力增高。为减轻门静脉高压,在门静脉周围形成侧支循环或阻塞后的再通。患者可反复呕血和柏油便,伴有轻到中度的脾大、脾功能亢进,患者肝功能正常,很少出现腹腔积液、黄疸及肝性脑病。偶尔海绵样变性侧支血管可压迫胆总管,引起阻塞性黄疸。